征服艾滋病 ，仍任重道远
自1981年美国发现第一例艾滋病以来，艾滋病已成为威胁人类生存的主要传染病，并在世界范围内迅速蔓延。根据联合国艾滋病规划署/世界卫生组织的流行病学报告，全球有3320万hiv/aids患者，仅2007年就有250万新感染患者死于艾滋病。在过去的20年里，世界各地的研究人员对艾滋病的基础和临床实践进行了大量的研究和探索，特别是在1996年，有效的联合抗逆转录病毒治疗(haart)hiv/aids患者的疾病过程已经大大改写。2007年，来自世界各地的学者在艾滋病发病机制、治疗和疫苗研发方面取得了不同程度的进展。回顾2007年国内外艾滋病基础和临床进展的最新进展。
1、再次了解hiv/aids的发病机制
改进荧光标记系统，成功解决HIV如何感染粘膜上皮细胞的奥秘
梅毒能加速艾滋病的传播！
粘膜组织，包括生殖道粘膜和肠道粘膜，是人体最大的淋巴免疫组织，有大量的HIV靶细胞。但长期以来，人们对HIV的粘膜免疫机制知之甚少。2007年，该领域有许多鼓舞人心的发现，为进一步发展新的预防和治疗措施奠定了基础。
性传播是hiv感染的主要途径，了解hiv粘膜免疫和传播机制是干预预防的重要途径。由于染色技术的限制，人们很早就试图观察hiv在人类生殖道上皮组织中的作用，但由于染色技术的限制，hiv没有成功。2007年国际艾滋病(ias)在会议上，mccombe和其他人报告说，他们使用改进的荧光标记系统观察到单个hiv病毒颗粒通过pa-gfp荧光标记穿透子宫颈上皮，以及朗格汉斯细胞和cd4 T细胞相互作用，导致感染过程。本研究不仅为深入阐述hiv粘膜传播机制提供了平台，也揭示了局部组织中靶细胞建立感染的重要性。
与肠道相关的淋巴组织(galt)T淋巴细胞分布在人体50%以上，其中含有大量表达CCR5的CD4 细胞。长期以来，关于艾滋病中的CD4 对t淋巴细胞缺失和重建的研究大多局限于外周血循环；近年来，galt被发现是hiv 早期急性感染病毒高度复制，cd4 大量t淋巴细胞流失的主要场所，这种缺失将继续整个hiv感染的慢性过程。即使在haart治疗后，galt中的cd4 T淋巴细胞的免疫重建也远远落后于外周血液循环。据推测，这可能与galt中病毒抑制不完全和局部炎症强度增加有关。
相关研究表明，HIV感染后局部免疫活化与周围淋巴组织胶原纤维的沉积密切相关，淋巴组织的结构破坏在一定程度上预示着未来周围和组织的免疫重建。最近，一项新的研究表明，淋巴组织纤维化的破坏效应早在hiv感染的急性期就开始了。同时，该研究进一步提出了淋巴组织中的CD4 细胞的重建与开始时间密切相关；与慢性hiv治疗相比，haart治疗可以显著改善胃肠道中的CD4，在hiv感染的早期（尤其是急性）开始 重建t细胞的过程。
2、hiv/aids抗病毒治疗
新型抗病物，独辟蹊径，彰显优势
选择抗病毒治疗的时机和方案尤为重要
作为艾滋病最重要的治疗方法，haart被广泛应用于过去10年艾滋病研究领域。然而，随着艾滋病患者生存和用药时间的延长，药物不良反应、患者依从性、病毒耐药性等问题逐渐突出，成为抗病毒治疗面临的主要问题和失败的主要原因。为此，2007年，相关机构进一步重申了抗病毒治疗应遵循的原则。
