狼疮患者为什么出现股骨头坏死？如何预防和治疗？

狼疮患者为什么出现股骨头坏死？如何预防和治疗？ 　　系统性红斑狼疮（SLE) 患者有较高的骨坏死风险。国际统计的数据是 3%-30% 的 SLE 患者存在骨质坏死。为什么这么大差异？一方面是诊断骨坏死的方法有差异（不太敏感的普通 X 线摄影到非常敏感的磁共振成像)、另一方面是病情差异、糖皮质激素给药差异、随访时间各不相同等。 　　为什么会出现股骨头坏死？ 　　一方面是风湿免疫病的血管病变、高凝状态是导致股骨头坏死的一个主要原因；长期大剂量激素的应用也是股骨头坏死的一个重要因素；另外，风湿免疫病常常伴随高脂血症、高尿酸血症、糖尿病等；还有患者的生活习惯如酗酒、吸烟等都有可能导致或加重股骨头坏死。 　　骨坏死早期症状不明显，常常只是表现髋关节轻度不适，而容易被忽略。患者早期主诉为间歇性出现髋关节不适，行走负重时明显，坐下或躺下症状减轻。 　　狼疮病程越长，骨坏死患病率越高？ 　　在狼疮早期，预测狼疮病人骨坏死的坏死风险可参考狼疮疾病活动指数 。狼疮越活动，则在未来越容易出现骨坏死。 　　除狼疮疾病活动度，使用激素后出现「类库欣综合征面容者」更容易有骨坏死。 　　众所周知，使用糖皮质激素是导致骨坏死的高危因素。那么糖皮质激素治疗的疗程，还是剂量所致？已有研究认为接受低于 15-20 mg/天泼尼松的患者发生骨质坏死的风险很低。而导致骨坏死的主要因素可能是初始治疗时的糖皮质激素剂量。但是，初始糖皮质激素剂量往往是狼疮病情决定的。也有认为与累及剂量与治疗密度有关。 　　综上来看，应在控制住狼疮病情活动的前提下，尽可能减少糖皮质激素的剂量、疗程，从而减少骨坏死风险。 　　如何诊断与治疗 　　为了更早期诊断和预测骨坏死，我们希望有稳定可靠的诊断标志物。血清和尿液的 I 型胶原交联端肽（CTX-1) 是骨吸收标志之一。测定 CTX-1 浓度可以评估双膦酸盐应用后继发性颌骨坏死。而血清内骨钙蛋白有类似效果。但 CTX-1 和骨钙蛋白是否预测其他病因带来的骨坏死？这还没有答案。 　　通常情况下，激素治疗有髋关节不适的主诉，则有必要做MRI。骨坏死在 MRI 上的典型表现是：T1 加权相呈现中低信号，在 T2 加权相为高信号。随着病情进展，会出现双轨征，即 T2 加权相时高信号带围绕着低信号。晚期骨坏死的 T1 和 T2 都为低信号。 　　典型症状和 MRI 表现可以考虑骨坏死，同时需鉴别骨髓水肿、骨折等。 　　目前，针对骨坏死的治疗核心是预防疾病进展。然而，非手术治疗似乎并不能阻止疾病进展。对于 0、1、2 期的骨坏死，予以髓心减压、结构性骨移植等手术治疗能阻止病情进展，有减少未来更大手术范围的益处。 　　内科治疗主要以加用激素助减剂，激素尽快减量，争取早日完全停用激素，应用改善微循环药物，同时补钙、补维生素D、补磷治疗。