子宫收缩乏力。

[原因] 多由几个因素综合引起，常见原因如下:

1.头盆不称或胎位异常

胎儿先暴露受阻，不能靠近子宫下段和宫颈内口，因此不能引起反射性子宫收缩，是继发性子宫收缩疲劳的最常见原因。

2.子宫因素

子宫发育不良，子宫畸形(如双角子宫)、子宫壁过度膨胀(如双胎妊娠、巨大胎儿、羊水过多等。)、产妇子宫肌纤维变性、结缔组织增生或子宫肌瘤均可引起宫缩乏力。

3.精神因素

初产妇，特别是35岁以上的初产妇，过度的精神紧张会导致大脑皮层功能障碍，睡眠减少，分娩后饮食不足，体力消耗过多，会导致收缩疲劳。

4．内分泌失调

分娩后，雌激素、缩宫素、前列腺素、乙酰胆碱分泌不足，孕酮下降缓慢，电解质（钾、钠、钙、镁）异常，会影响子宫肌纤维的收缩能力。目前认为子宫平滑肌细胞收缩需要肌动蛋白、磷酸化肌浆蛋白和能量供应。子宫平滑肌细胞Ca2 浓度降低、肌浆蛋白轻链激酶和ATP酶不足都会影响肌细胞收缩，导致宫缩乏力。

5．药物影响

产后使用大剂量镇静剂和镇痛剂，如、氯丙嗪、镁、派替啶、苯巴比妥钠等，可抑制宫缩。

6．其他

腹压在第一产程后期过早使用，或膀胱充盈影响胎先露部下降，均可导致继发性宫缩乏力。

[临床表现]

根据发生期的原发性和继发性。原发性宫缩乏力是指产程开始时宫缩乏力，宫口不能如期扩张，胎先露不能如期减少，导致产程延长；继发性宫缩乏力是指产程开始时子宫收缩正常，但在产程较晚（主要在活跃期后期或第二产程），子宫收缩减弱，产程进展缓慢甚至停滞。宫缩乏力有两种，临床表现也不同。

1．协调性宫缩乏力(低张性宫缩乏力)

子宫收缩具有正常的节律性、对称性和极性，但收缩力弱，宫腔压力低，小于2.0kPa(l5mmHg)，持续时间短，间歇长，不规律，宫缩<2次/10分钟。宫缩高峰时，宫体隆起不明显，用手指按压宫底肌壁仍可出现凹陷。这种宫缩乏力多为继发性宫缩乏力，临产早期宫缩正常。然而，当宫口扩张进入活跃期后期或第二产程时，宫缩减弱，这在中骨盆和骨盆出口平面狭窄、连续枕水平或枕后等头盆中很常见。由于宫腔压力低，协调性宫缩乏力对胎儿影响不大。

2.不协调性宫缩乏力(高张性宫缩乏力)

子宫收缩的极性倒置，子宫收缩的兴奋点不是来自两侧的角，而是来自子宫下部的一个或多个冲动。子宫收缩波由下向上扩散，收缩波小而不规则，频率高，节律不协调；虽然子宫腔压力高，但子宫底部不强，但子宫下部强，间歇性子宫壁不完全松弛，表现为子宫收缩不协调，不能使子宫口扩张，胎先露部不能下降，属于无效宫缩。这种宫缩乏力多为原发性宫缩乏力，需要与假临产鉴别。这种宫缩乏力多为原发性宫缩乏力，需要与假临产鉴别。鉴别方法是在强镇静剂派替啶100mg肌内注射。能使宫缩停止者为假临产，不能使宫缩停止者为原发性宫缩乏力。这些女性往往头盆不称，胎位异常，使胎头无法连接，不能靠近子宫下段和宫颈内口，不能引起反射性子宫收缩。产妇自觉下腹持续疼痛，拒绝按压，易怒，严重脱水、电解质紊乱、肠胀气、尿潴留；胎儿-胎盘循环障碍，胎儿宫内窘迫。产科检查:下腹部有压痛，胎位不清，胎心不规律，宫口扩张缓慢或早期停止，胎前露部下降延迟或停止，潜伏期延长。

3.产程曲线异常 宫缩乏力导致产程曲线异常有七种:

(1)潜伏期延长:从临产规律宫缩到宫口扩张3cm称为潜伏期。初产妇的潜伏期通常需要8小时左右，最大时限为16小时，超过16小时称为潜伏期延长。

（2）延长活动期：从宫口扩张3cm到宫口全称活动期。初产妇的活动期正常约为4小时，最大时限为8小时，超过8小时称为活动期延长。

(3)活动期停滞:进入活动期后，宫口不再扩张2小时以上，称为活动期停滞。

(4)第二产程延长:第二产程初产妇2小时以上，产妇1小时以上未分娩，称为第二产程延长。

(5)第二产程停滞:第二产程胎头下降1小时，无进展，称为第二产程停滞。

(6)胎头下降延迟:活跃期晚期至宫口扩张9:-lOcm，胎头下降速度每小时小于lcm，称为胎头下降延迟。

(7)胎头下降停滞：在活动期晚期，胎头停留在原处不下降1小时以上，称为胎头下降停滞。

上述7种产程进展异常，可单独存在，也可合并存在。总产程超过24小时称为滞产，必须避免滞产。

[对母子的影响]

1．对产妇的影响

由于产程延长，产妇休息不好，饮食少，精神和体力消耗，会出现疲劳、肠胀气、排尿困难等，影响子宫收缩，严重时会引起脱水、酸中毒、低钾血症。由于第二产程的延长，膀胱被压迫在胎先露(尤其是胎头)和耻骨之间，可导致组织缺血、水肿和坏死，形成膀胱瘘或尿道瘘。胎膜早破和多次检查或检查增加了感染的机会。产后宫缩乏力影响胎盘剥离、分娩和子宫壁血窦关闭，容易引起产后出血。

2．对胎儿的影响

协调性宫缩乏力容易导致胎头在盆腔内旋转异常，延长产程，增加手术分娩机会，对胎儿不利；不协调性宫缩乏力不能完全放松子宫壁，对子宫胎盘循环影响大，胎儿在子宫内缺氧，容易引起胎儿窘迫。胎膜早破容易引起脐带压力或脱垂，导致胎儿窘迫甚至死亡。

[预防]

对孕妇进行产前教育，进入产程后，注意消除不必要的意识形态担忧和恐惧，使孕妇了解分娩是一个生理过程，增强她们对分娩的信心。目前国内外都有康乐待产室(让爱人和家人陪伴)和家庭病房，有助于消除产妇的紧张情绪，防止精神紧张引起的官方收缩和疲劳。分娩前鼓励多吃，必要时静脉补充营养。避免过度使用镇静药物，注意检查是否有头盆不称等，是预防宫缩乏力的有效措施。注意及时排空直肠和膀胱，必要时用温肥皂水灌肠和导尿。

[处理]

1．协调性宫缩乏力

一旦出现协调性宫缩乏力，无论是原发性还是继发性，首先要找出原因，检查是否有头盆不称和胎位异常，检查了解宫颈扩张和胎先露下降。如果发现头盆不称，估计不能通过分娩，应及时剖宫产；如果判断头盆不称和胎位异常，估计可以通过分娩，应采取措施加强宫缩。

(1)第一产程

1)一般治疗:消除精神紧张，多休息，鼓励多吃，注意营养和水分的补充。不能进食者静脉补充营养，静脉滴注10%葡萄糖液500-10oml中加入维生素C2g，伴有酸中毒时加入5%碳酸氢钠。缓慢静脉滴注应用于低钾血症。产妇过度疲劳，缓慢静脉注射10毫克或100毫克肌肉注射，经过一段时间的充分休息，可使子宫收缩力增强。初产妇宫口开大不足4cmm、未破胎膜的，应给予温肥皂水灌肠，促进肠蠕动，排除粪便和积气，刺激子宫收缩。排尿困难者，先诱导，无效时及时导尿，因为排空膀胱可以扩大产道，促进宫缩。抗生素应在破膜超过12小时后预防感染。

2)加强子宫收缩:经上述一般治疗，子宫收缩力仍较弱，诊断为协调性宫缩乏力，产程无明显进展，可采用以下方法加强宫缩。

人工破膜：宫口扩张3cm或3cm以上，无头盆不称，胎头自连，可人工破膜。破膜后，胎头直接靠近子宫下段和宫颈内口，引起反射性子宫收缩，加速产程进展。现有学者主张，如果胎头没有连接，没有明显的头盆，也可以人工破膜，认为破膜后可以促进胎头掉入盆中。破膜时，必须检查脐带是否先暴露。破膜应在宫缩间歇和下次宫缩开始前进行。破膜后，手指应停留在内，胎头入盆1-2次宫缩后，手指应取出。Bishop采用宫颈成熟度评分法，估计人工破膜加强宫缩的效果。该评分法满分为13分。若产妇得分≤3分，人工破膜失败，应采用其他方法。4-6分的成功率约为50％，7-9分的成功率约为80％，>9分均成功。

安定静脉注射：安定静脉注射可放松宫颈平滑肌，软化宫颈，促进宫口扩张，适用于宫口缓慢扩张和宫颈水肿。常用剂量为100毫克，间隔2-6小时可重复使用，最好与收缩素结合使用。

静脉滴注缩宫素：适用于协调性宫缩乏力、宫口扩张3cm、胎心良好，胎位正常，头盆相称。将缩宫素2.5U加入5%葡萄糖液500毫升，使每滴含有缩宫素0.33毫U的糖液从8滴/分钟开始，根据收缩强度进行调整，通常不超过1omU/L(30滴/分钟)宫缩时宫腔压力达到6.7-8.0kpa宫缩间隔2-3分钟，持续40-60秒(50-60mmHg)。对不敏感的人，可酌情增加缩宫素剂量。静脉滴注缩宫素时，应观察宫缩，听胎心率，测量血压。宫缩持续1分钟以上或胎心率发生变化时，应立即停止静脉滴注。母体血液中外源性缩宫素的半衰期为1-6分钟，因此停药后可迅速改善，必要时可加入镇静剂。如发现血压升高，滴注速度应减慢。由于缩宫素具有抗利尿作用，水的重吸收增加，尿少，所以要警惕水中毒的发生。

前列腺素（PG)应用：地诺前列酮能促进子宫收缩。给药方式为静脉滴注和局部用药(放置在后穹顶)。在10ml生理盐水中加入地诺前列酮2mg和碳酸钠溶液1支，摇匀成稀释液，在5%葡萄糖液500ml中加入静脉滴注，每分钟1支μg，能保持有效的宫缩。半小时后宫缩仍不强，可酌情增加剂量，最大剂量为20μg/min;副作用是宫缩过强、恶心、呕吐、腹泻、头痛、心率过快、视力模糊、浅静脉炎等。静脉滴注时，偶见类似静脉炎症状，停药后常自行消失。

针灸穴位：具有增强收缩的作用。通常针刺谷、三阴交、太冲、支沟等穴位，采用强刺激技术，留针20-30分钟。耳针可选择子宫、交感、内分泌等穴位。经上述治疗后，如分娩过程仍无进展或胎儿窘迫症状，应及时进行剖宫产。

(2)第二产程:如果没有头盆不称，第二产程期间宫缩乏力时，也要加强宫缩，给予收缩素静脉滴注，促进产程进展。如果胎头的双顶径已经通过坐骨棘平面，等待自然分娩，或者在会阴斜切后进行胎头吸引或产钳助产；如果胎头未连接或伴有胎儿窘迫，应进行剖宫产。