为什么会引起女性月经过量呢
说到月经过多，我相信很多女性可能不知道这种症状，很多女性朋友月经也没有仔细观察自己很多，有时比平时感觉正常，除非真的很多会发现异常，事实上，关于月经过多的症状，现在有小化妆给你解释。
发病机制：
1.从内分泌的角度来看，异常子宫出血可由以下情况引起：
（1）雌激素退行性出血：对卵巢切除妇女给予适当剂量和治疗雌激素停止药物或减少一半以上的雌激素会发生子宫出血称为“雌激素退行性出血”，但如果雌激素剂量过低，治疗过短，或雌激素减少范围过小也可能没有子宫出血。绝经后，女性血雌激素浓度也在低水平波动，但没有月经来潮。这是因为子宫内膜增殖在失去激素支持后必须达到一定厚度，一些学者认为“雌激素内膜出血阈值；超过此阈值后，如果雌激素刺激低于上述阈值，则无出血” 。
（2）雌激素突破性出血：相当浓度的雌激素长期作用，抗孕激素会导致子宫内膜过度增殖，不同程度的雌激素刺激直接作用于血管，降低血管张力；刺激间质VEGF表达，减少PGF2a、AngⅡ的生成，促进一氧化氮（N0）PGE2PGI2的生成导致血管扩张血流增加或内膜间质、血管腺体发育不同步、溶酶体发育过度不稳定、水解酶释放导致出血增加或持续不可预测，称为“雌激素突破性出血”
(3)孕激素突破性出血:体内孕激素与雌激素浓度比过高，无法维持分泌期内膜的完整性，导致出血的具体机制尚不清楚(1996)Fraser等。例如，长期醋甲孕酮后突破性出血机制的研究结果认为，孕酮突破性出血的临床特征是不规则、持续的少量出血；持续的孕酮也必须受到持续低水平雌激素的影响；子宫内膜抑制分泌或萎缩，局灶性片状脱落；宫腔镜检查可见浅表血管扩张、血管壁微血管密度和脆性增加索，瘀斑；血流动力紊乱，白细胞浸润增多等。这些变化对自然排卵功能障碍性子宫出血具有参考价值。这些变化对自然排卵功能障碍性子宫出血具有参考价值。还有研究表明，局部MMP表达血管内皮细胞功能异常，如VEGF，或移除白细胞功能变化，可能与此类出血有关
(4)其他:子宫内膜局部出血的原因也可见于局部血管异常，如动静脉瘘；全身止血凝血功能异常等。
2.月经量大的发病机制 排卵月经量多、月经量正常的女性月经周期血清LH、FSHE2和唾液P浓度的动态变化是子宫内膜组织相，但子宫内膜雌激素和孕酮受体含量评分(单抗免疫组化法)没有显著差异。但是Gleeson(1993)等报告显示，月经较多的患者晚期子宫内膜ERPR高于正常(单抗固相免疫法)。据报道，月经量多的血浆和经血凝血因子宫血管密度正常。近年来，阳性发现的发病因素如下：
(1)子宫内膜不同PG之间的比例失衡:已知不同PG对血管舒缩和血小板功能有相反的影响。前列环素(PGI2)可以扩张血管，抑制血小板聚集；血栓素A(TXA2)收缩血管，促进血小板聚集。PGE2和PGF2可以促进血小板活性，但前者扩张血管，后者收缩血管。研究表明，月经量大的患者子宫内膜产生PGE2/PGF2a的比例增加，PGL2和TXA2的代谢产物-6酮PG-TXB2的比例也增加。这两对PG产生量的失衡导致血管扩张和血小板聚集功能受到抑制，导致月经量增加
(2)内膜纤溶系统功能亢进:子宫肌层和内膜含有大量组织纤溶酶原激活物(tPA)Gleeson(1994)研究表明，正常女性子宫内膜TPA活性从晚期开始上升到下一个月经周期的第二天达到峰值。月经较多的女性子宫内膜TPA活性从中期开始上升，晚期和下一个月经周期的第二天。经期内膜及经血TPA及I型纤溶酶原激活抑制物(PAI-I)活动明显高于正常。经期第二天内膜TPA活性与月经失血有很强的正相关性。周期第二天，子宫内膜TPA活性与月经失血有很强的正相关性。子宫内膜TPA活性过高可能导致止血血栓形成不稳定或再通，细胞外基质胶原蛋白和粘附蛋白的降解加剧子宫内膜剥离的广泛和持久性，导致月经量增加
(3)其他:卵泡期子宫内膜VEGF、不表达增加血流增加子宫内膜ET释放，bfgf受体减少白细胞浸润增加子宫内膜出血相关因子基因表达过强
读完这篇文章后，大多数女性应该或多或少地了解月经过多。事实上，在我的生活中，适当的月经过多是正常的，但如果长期有大量的月经，小编应该建议你去相关医院检查。为了你的健康，女人应该学会照顾自己。
