艾滋病的发病原因是什么

艾滋病是一种非常有害的疾病，不仅给患者带来身体疼痛，而且还会引起心理和精神上的双重阴影，所以我们必须积极预防疾病的发生，让我们了解艾滋病的原因是什么？

艾滋病的病因是什么？

(1)HIV感染引起的免疫反应:HIV感染初期，HIV对淋巴细胞过敏后，会产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可以被CTL破坏，HIV可以死或清除；在HIV抗体的介导下，自然杀伤细胞(NK细胞)可以通过抗体依赖细胞毒性细胞(ADCC)破坏表达的作用 HIV细胞。这种免疫反应可以去除血液循环中部分感染细胞的HIV，限制HIV感染新细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。

(2)HIV感染引起的免疫抑制:HIV对CD4 细胞(包括辅助T细胞、单核细胞和巨噬细胞等。)有特殊的亲嗜性。在GP41的帮助下，HIV将GP120与靶细胞表面的CD4分子结合，进入细胞，使细胞感染。辅助T细胞感染后功能异常或缺乏， 阿地白介素(IL-2)减少等细胞因子，减少对同一异形抗原的反应，减少B细胞的辅助功能。CD4主要是CD4 当CD4减少辅助T细胞的数量时 T细胞数量减少到2000×机会性感染或肿瘤易发生在106/L以下。

(3)HIV感染CD4 细胞减少：根据目前的理解，其机制可能有以下几种。

①免疫反应损伤：由于HIV感染主要是CD4 当HIV感染引起的免疫反应(包括:CTL，当ADCC等。)持续存在或过强时，会导致CD4 T细胞减少甚至耗尽。

②HIV的直接致细胞病变作用:HIV感染可以通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。被感染的CD4 当T细胞的HIV-env基因表达较高时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与相邻的正常CD4相关 T细胞融合形成多核巨细胞，即合胞体细胞。在形成后48小时内，合胞体细胞通常会死亡和溶解。由于HIV感染，胸腺和外周血T细胞前体也不能增殖和补充成熟的T细胞 细胞群。

③细胞凋亡:大量研究证实，HIV及其产物可诱导细胞凋亡。GP120/GP41可增加活化CD4 T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传输诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传输也可以诱导其凋亡，这可能是由P38依赖的信号传输引起的。

④超抗原效应：用特异T细胞受体推测病毒蛋白可能会刺激并最终耗尽CD4 T细胞。

⑤无辜伤害:游离GP120和未感染CD4 CD4分子结合T细胞表面，使其受到免疫攻击和无辜伤害。

⑥减少HIV感染造血或HIV感染导致胸腺功能损失，导致CD4 T细胞产量减少。

（4）艾滋病毒抗原变异和毒性变异的影响：由于宿主细胞染色体中整合的前病毒需要通过宿主细胞的转录和翻译系统进行转录和翻译，子代病毒很容易发生变异。特别是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012病毒释放入血。据估计，如果每10000次转录中有一次错配，每天大约会产生107个变异病毒颗粒。HIV变异株可以逃避体液和细胞免疫的特殊攻击。此外，变异株在感染过程中的毒性也在发生变化，不同的毒性可能会影响疾病的过程和严重性。HIV在感染早期复制缓慢，不诱导合胞体，是一种低毒性变异株。在感染后期，虽然没有症状，但T细胞的数量逐渐减少，可以看到高毒性变异株复制快，诱生合胞体。

(5)其他因素的影响:HIV感染往往潜伏多年而不发展为AIDS，但在某个时候可能会迅速发展，这可能与其他因素的影响有关。HIV(通常是低毒株)可以在感染的各个阶段复制在淋巴细胞和单核巨噬细胞中，但在CD4中 T细胞染色体组中的前病毒几乎处于静止状态，因此不会对T细胞造成损伤和耗尽。一旦身体受到等某些因素的刺激，CMV、淋巴细胞和单核巨噬细胞在EBV或其他病毒感染中被激活，前病毒开始转录和复制，导致大量细胞损伤和耗尽。此外，遗传、行为和环境因素也会影响AIDS的发展速度。例如，AIDS可能发生在一些MHC单倍型中，这些MHC连锁的基因簇可能是影响AIDS发病机制的重要因素。

温馨提示：艾滋病的原因是什么？通过以上介绍，我希望能给你带来一些帮助，我们也希望每个人都能有一个健康的身体，但如果你发现你的身体有上述症状，请去常规医院诊断和治疗，以避免给你和你的亲戚和朋友带来更大的伤害。