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妊娠期间，血液中三酰甘油和游离脂肪酸的浓度增加，二者可以抑制胰岛素的分泌和功能。胎盘分泌胰岛素酶，可以降解胰岛素。在糖耐量正常的孕妇，上述机制相互作用的结果是血糖和糖耐量正常，而对于妊娠期糖尿病病友，上述机制中任何一个环节异常，均可以导致糖尿病的发生。

一、胰岛素抵抗

和2型糖尿病的胰岛素抵抗一样，妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗也需要考虑受体前、受体和受体后等多环节和多因素的过程，各个环节和因素造成胰岛素抵抗的机制和特点也应该按照2型糖尿病的胰岛素抵抗去分析。由于多数妊娠期糖尿病病友多年后发展成2型糖尿病的关系，所以二者的许多病因和机制应该是相同或相似的;相反，部分病友糖耐量恢复正常而且以后不发展成糖尿病，所以二者又有不同之处。

二、胰岛素分泌相对减少

①孕妇空腹血浆胰岛素水平逐渐增高，到妊娠晚期约为非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰岛素分泌增加量相对减少。②妊娠期糖尿病病友除空腹胰岛素水平相对增加量减少外，糖负荷后血浆胰岛素水平或胰岛素/葡萄糖比值或胰岛素原指数下降。③目前，这种胰岛素分泌相对减少的原因不清，可能与病友的遗传异质性有关。④这种遗传异质性在非妊娠的状态下保持静止状态，在妊娠的刺激下，转变成显性状态，出现胰岛素分泌相对减少的情况，妊娠终止后又回到原来的状态。⑤除了妊娠，其他因素如年龄增长、体重增加的等同样可以导致该遗传异质性的激活。