艾滋病的发病机制
我相信大多数人都知道艾滋病的可怕程度。每年都有数百万人死于这种疾病。因此，我们必须注意这种疾病。这是一种可以通过人与人之间传播的传染病，世界上任何国家都没有有效的治疗方案。如果我们想治疗它，我们必须首先知道它的原理是什么。
(一)病毒感染过程
1.原发感染
艾滋病毒需要通过易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。艾滋病毒进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血液中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞中的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，有选择地吸附在靶细胞的CD4受体上，并在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。成熟的病毒颗粒通过环化和整合、转录和翻译、组装、成熟和萌芽形成。
3.HIV感染后的三种临床转移
由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可以表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。
(二)抗HIV免疫反应
抗艾滋病毒免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过各种特异性抗体和特异性CD4对艾滋病毒蛋白进行治疗 直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等)的T淋巴细胞免疫反应。)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4 减少T淋巴细胞数量
HIV感染后体内CD44 T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4 短期内，T淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4 T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期:CD4 T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm3之间，这一期持续了几个月到十几年，平均持续了8年左右；③症状期：CD4 T淋巴细胞再次迅速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者减少到200/mm3以下，并迅速减少。
2.CD4 T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞取代，抗原递呈细胞功能受损，白细胞介素-2减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。
3.激活异常免疫
HIV感染后，CD4 、CD8 淋巴细胞表达CD699、 CD38、HLA-DR等免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 减少T淋巴细胞的速度。
4.免疫重建
抗病毒治疗后，上述艾滋病毒引起的免疫异常变化可恢复正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发病率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率下降。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病患者免疫重建，也不能重建抗HIVCD4 T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8 T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着患者需要长期维持用药.
通过以上解释，我们可能了解艾滋病的发病机制，希望正在研究这种疾病的科学家继续努力研究，尽快找到有效的治疗艾滋病的方法，给艾滋病患者带来好消息。
