关于艾滋病的发病机制
艾滋病是一种破坏人体免疫系统、危害人体健康的慢性传染病。在我们看来，艾滋病是如何感染的？让我们通过本文了解艾滋病的发病机制，帮助您解开谜团。
发病机制
(一)病毒感染过程
1.原发感染
艾滋病毒需要通过易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。艾滋病毒进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血液中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞中的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，有选择地吸附在靶细胞的CD4受体上，并在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。成熟的病毒颗粒通过环化和整合、转录和翻译、组装、成熟和萌芽形成。
3.HIV感染后的三种临床转移
由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可以表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过各种特异性抗体和特异性CD4针对HIV蛋白 直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等)的T淋巴细胞免疫反应。)，抑制病毒复制。
(3)免疫病理学
1.CD 4 减少T淋巴细胞数量
HIV感染后体内CD44 T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4 短期内，T淋巴细胞数量迅速减少，大部分感染者未经特殊治疗，CD4 T淋巴细胞的数量可以自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4 T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm3之间，这一期持续了几个月到十几年，平均持续了8年左右；③症状期：CD4 T淋巴细胞再次迅速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者减少到200/mm3以下，并迅速减少。
2.CD4 T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞取代，抗原递呈细胞功能受损，白细胞介素-2减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。
3.激活异常免疫
HIV感染后，CD4 、CD8 淋巴细胞表达CD699、 CD38、HLA-DR等免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 减少T淋巴细胞的速度。
通过本文，我们可以了解到艾滋病的发病机制相对复杂。我们应该在生活和工作中保持清洁，防止滥交。只有这样，我们才能确保我们家庭的健康和幸福。
