艾滋病的病因有哪些呢.
说到艾滋病，我相信很多人都闻到了变化，我们都知道艾滋病很可怕，但你知道艾滋病的原因吗？下面的小边将向您介绍。
病原学
HIV属于逆转录病毒科慢性病毒中的人类慢性病毒组，分为1型和2型。目前，HIV-1主要在世界范围内流行。HIV-1是由核心和包膜两部分组成的直径约100~120nm的球形颗粒。核心包括两种单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶，包括逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是病毒耐药性的重要原因。HIV-主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地都有发现。HIV-超微结构和细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1明显不同。
HIV在外部环境中的生存能力较弱，对物理和化学因素的抵抗力较低。HIV可在56℃处理30分钟，100℃20分钟后完全灭活。常用的巴氏杀菌和大多数化学消毒剂浓度可以灭活HIV。如75％的酒精、0.2％次、1％戊二醛、20％乙醛、、和漂可以灭活HIV。但紫外线或γHIV的射线不能灭活。
流行病学
1.流行概况:世卫组织报告称，2010年全球有3400万HIV携带者和艾滋病患者，新感染270万，全年有180万人死亡。每天都有7000多人新发感染，在世界各地都很流行，但是97％上述国家在中低收入国家，尤其是非洲。专家估计，全球流行的重灾区可能会从非洲转移到亚洲。据中国CDC估计，截至目前 2011年底，我国约有78万名艾滋病携带者和艾滋病患者存活，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国各省、自治区、直辖市。目前，我国正面临艾滋病发病和死亡的高峰期，吸毒、等高危人群已开始向普通人群传播。
2.传染源：HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。
3.传播途径:HIV主要存在于感染者和患者的血液、、分泌物和乳汁中。①：与被感染的伴侣发生无保护，包括同性、异性和双性接触。②静脉注射吸毒:与他人共用感染者使用的未消毒注射工具，是HIV传播的一种非常重要的方式。③母婴传播：在怀孕、分娩和母乳喂养过程中，感染艾滋病毒的母亲可能会传播给胎儿和婴儿。④血液及血液制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手、拥抱、礼仪亲吻、一起吃喝、共用厕所和浴室、共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播艾滋病毒。
4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性者、静脉、经常与艾滋病毒携带者发生性接触、经常输血和血液制品以及感染艾滋病毒母亲的婴儿。
发病机制
(一)病毒感染过程
1.原发感染
艾滋病毒需要通过易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。艾滋病毒进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血液中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞中的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，有选择地吸附在靶细胞的CD4受体上，并在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。成熟的病毒颗粒通过环化和整合、转录和翻译、组装、成熟和萌芽形成。
3.HIV感染后的三种临床转移
由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可以表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过各种特异性抗体和特异性CD4针对HIV蛋白 直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等)的T淋巴细胞免疫反应。)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4 减少T淋巴细胞数量
HIV感染后体内CD44 T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4 短期内，T淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4 T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期:CD4 T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm3之间，这一期持续了几个月到十几年，平均持续了8年左右；③症状期：CD4 T淋巴细胞再次迅速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者减少到200/mm3以下，并迅速减少。
2.CD4 T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞取代，抗原递呈细胞功能受损，白细胞介素-2减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。
3.激活异常免疫
HIV感染后，CD4 、CD8 淋巴细胞表达CD699、 免疫激活标志物（如CD38和HLA-DR）的水平异常上升。异常的免疫激活不仅可以测量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 降低T淋巴细胞的速度。
4.免疫重建
抗病毒治疗后，上述艾滋病毒引起的免疫异常变化可恢复正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发病率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率下降。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病患者免疫重建，也不能重建抗HIVCD4 T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8 T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着患者需要长期维持用药.
病理改变
（1）免疫系统病理变化：包括HIV相关淋巴结疾病、脾淋巴细胞高度耗尽、儿童胸腺过早退化、晚期骨髓细胞减少等。
（2）临床病例变化：艾滋病是一种涉及皮肤粘膜、淋巴结、眼睛、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等全身多器官系统的疾病。除免疫系统病变外，还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和宫颈癌），构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
看完以上内容，相信大家都知道艾滋病的病因。希望各位朋友能及时接受治疗，争取早日康复！
