艾滋病的发病原因有哪些

艾滋病是由艾滋病病毒(HIV病毒)感染引起的一种危害极大的传染病。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它以人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞为主要攻击目标，大量破坏细胞，使人体失去免疫功能。因此，人体易感染各种疾病，可发生恶性肿瘤，死亡率高。人体内HIV的潜伏期平均为8～在患艾滋病之前，你可以无症状地生活和工作多年。

根据研究，艾滋病起源于非洲，然后移民到美国。1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上发布了5例艾滋病患者病例报告，这是世界上第一次正式记录艾滋病。该病于1982年被命名为“艾滋病”。不久之后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一名在中国旅游的外国人在北京协和医院住院后迅速死亡，并被证实死于艾滋病。这是我国首次发现艾滋病病例。

艾滋病毒感染发展成艾滋病患者需要几年，甚至10年或更长的潜伏期，由于身体抵抗力极度下降会出现带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核、肠炎、肺炎、脑炎、念珠菌、肺孢子虫等严重感染引起的特殊病原微生物，经常出现恶性肿瘤，长期消耗，甚至全身衰竭和死亡。尽管世界各地的许多医学研究人员都付出了巨大的努力，但到目前为止还没有开发出治疗艾滋病的特效药物，也没有有效的疫苗可以预防。艾滋病已被列为我国乙类法定传染病，并被列为国境卫生监测传染病之一。

病原学

HIV属于逆转录病毒科慢性病毒中的人类慢性病毒组，分为1型和2型。HIV-1目前在世界各地都很流行。HIV-球形颗粒，直径约100~120nm，由核心和包膜两部分组成。核心包括两种单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶，包括逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-一是病毒变异性强，抗病毒治疗不规范是病毒耐药性的重要原因。HIV-主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地都有发现。HIV-超微结构和细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1明显不同。

HIV在外部环境中的生存能力较弱，对物理和化学因素的抵抗力较低。HIV可在56℃处理30分钟，100℃20分钟后完全灭活。常用的巴氏杀菌和大多数化学消毒剂浓度可以灭活HIV。如75％的酒精、0.2％次、1％戊二醛、20％乙醛、、、漂等都可以灭活HIV。但紫外线或γHIV的射线不能灭活。

流行病学

1、流行概况:世卫组织报告称，2010年全球有3400万HIV携带者和艾滋病患者，新感染270万，全年死亡180万。每天都有7000多人新发感染，在世界各地都很流行，但是97％上述国家在中低收入国家，尤其是非洲。专家估计，全球流行的重灾区可能会从非洲转移到亚洲。据中国CDC估计，截至2011年底，中国约有78万人生活在艾滋病毒携带者和艾滋病患者中，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国各省、自治区、直辖市。目前，我国正面临艾滋病发病和死亡的高峰期，吸毒、等高危人群已开始向普通人群传播。

2、感染源：HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的感染源。

3、传播方式:HIV主要存在于感染者和患者的血液、、分泌物和乳汁中。①：与被感染的伴侣发生无保护，包括同性、异性和双性接触。②静脉注射吸毒:与他人共用感染者使用的未消毒注射工具，是HIV传播的一种非常重要的方式。③母婴传播：在怀孕、分娩和母乳喂养过程中，感染艾滋病毒的母亲可能会传播给胎儿和婴儿。④血液及血液产品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手、拥抱、礼仪亲吻、一起吃喝、共用厕所和浴室、共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播艾滋病毒。

4、易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性者、静脉、经常与艾滋病毒携带者发生性接触者、经常输血和血液制品以及艾滋病毒感染母亲的婴儿。

病理改变

1、免疫系统病理变化：包括HIV相关淋巴结病、脾淋巴细胞高度耗竭、儿童胸腺过早退化、晚期骨髓细胞减少等。

2、临床病例变化：艾滋病是一种累及全身多器官系统的疾病，包括皮肤粘膜、淋巴结、眼睛、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除了免疫系统病变外，它还包括多系统机会感染（如病毒、细菌、真菌和原始昆虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和宫颈癌），构成复杂的艾滋病临床病理变化。

发病机制

1、病毒感染过程

(1)原发感染

艾滋病毒需要通过易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。艾滋病毒进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血液中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。

(2)人体细胞内HIV的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，有选择地吸附在靶细胞的CD4受体上，并在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。成熟的病毒颗粒通过环化和整合、转录和翻译、组装、成熟和萌芽形成。

(3)HIV感染后的三种临床转归

由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可以表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。

2、抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过各种特异性抗体和特异性CD4针对HIV蛋白 直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等)的T淋巴细胞免疫反应。)，抑制病毒复制。

3、免疫病理

（1）CD 4 减少T淋巴细胞数量

HIV感染后体内CD44 T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4 短期内，T淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4 T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期:CD4 T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm3之间，这一期持续了几个月到十几年，平均持续了8年左右；③症状期：CD4 T淋巴细胞再次迅速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者减少到200/mm3以下，并迅速减少。

（2）CD4 T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞取代，抗原递呈细胞功能受损，白细胞介素-2减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。

(3)异常免疫激活

HIV感染后，CD4 、CD8 淋巴细胞表达CD699、 CD38、HLA-DR等免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 减少T淋巴细胞的速度。

(4)免疫重建

抗病毒治疗后，上述艾滋病毒引起的免疫异常变化可恢复正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发病率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率下降。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病患者免疫重建，也不能重建抗HIVCD4 T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8 T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着患者需要长期维持用药。