苏州龟头痒是什么引起
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雄激素是维持所必需的,它还通过中枢和外周水平的各种机制控制阴茎勃起的开始、维持和终止。雄激素缺乏不仅导致下降,还会导致阴茎组织结构的损伤和勃起相关活性物质的明显变化,如阴茎海绵体平滑肌含量减少,结缔组织增多,白膜下脂肪细胞沉积。当阴茎勃起时,海绵体组织的上述变化可导致静脉不完全闭塞,导致静脉渗漏和勃起功能障碍。对性腺功能减退的勃起功能障碍患者补充睾酮可以获得良好的治果。
在睾酮替代疗法中,需要密切观察以避免不良反应。1.雄激素和阴茎勃起功能1。雄激素在中枢和外周水平调节阴茎勃起功能。以前的研究发现,雄激素影响,但对性刺激诱导的阴茎勃起影响有限。早期研究发现,自发勃起如夜间阴茎勃起和性幻想诱导的勃起是睾酮依赖性的,而性刺激(如视觉和听觉刺激)诱导的阴茎勃起对睾酮依赖性较小。
推测介导夜间勃起和性刺激勃起的神经通路可能不一致。然而,<b>苏州龟头痒是什么引起</b>Carani等人已经表明睾酮影响性刺激诱导的勃起的持续时间、最大硬度和虚弱率。然而,上述观察并没有改变普遍接受的观点,即雄激素的主要目标是,其对阴茎的影响是通过影响间接发挥的。
以往的经验已经指出,男性性功能只需要正常且低水平的睾酮,因此认为睾酮在治疗勃起功能障碍(ed)中无效,尤其是PDE5抑制剂的应用似乎说明了这一点。然而,最近的一系列研究为睾酮治疗老年男性勃起功能障碍带来了希望:
1 .与年轻男性相比,老年男性可能需要更高水平的睾丸激素来维持正常的性功能。维持的血清睾酮水平因人而异,老年男性和勃起功能所需的睾酮水平高于青年男性;
2.PDE5抑制剂不能使所有患者获得完全勃起,但睾酮可以明显提高这些药物的;
3.成人阴茎海绵体中有雄激素受体。睾酮可以上调PDE5的合成,增加阴茎的动脉血流量。新的实验动物研究结果表明,睾酮对阴茎组织及其勃起机制有影响,睾酮缺乏可损害勃起组织的解剖结构和生理功能,补充睾酮可逆转病理变化。阴茎勃起的质量(硬度和维持时间)取决于松弛因子如一氧化氮和降钙素基因相关肽与收缩因子如去甲肾上腺素和血小板衍生生长因子之间的平衡。
如果一氧化氮占主导地位,阴茎是勃起的;1.PDE5占主导地位,阴茎很弱。勃起功能障碍最直接的原因是一氧化氮的减少和/或血小板衍生因子5的增加,即一氧化氮/血小板衍生因子5的负平衡。
2.雄激素对内皮和神经源性一氧化氮合酶3蛋白表达和酶活性的影响。雄激素对PDE5蛋白表达和酶活性的影响。4.雄激素对阴茎海绵体平滑肌细胞离子通道的影响。
5.雄激素对阴茎海绵体平滑肌细胞结构和功能的影响。2.雄激素缺乏和勃起功能障碍是一种多因素疾病。对勃起功能障碍的病因,如血管、神经和内分泌已有深入细致的了解。海绵体主要由小梁平滑肌细胞和细胞外基质组成。作为阴茎勃起的结构基础,其组成的任何异常都可能导致阴茎海绵体和勃起功能障碍。雄激素在维持正常的海绵体组织结构中起着重要作用。
雄激素缺乏可通过以下机制导致勃起功能障碍。1.海绵体平滑肌细胞的含量和超微结构发生了变化。2.海绵体细胞外基质增加。3.阴茎海绵体白膜下脂肪细胞沉积。4.阴茎海绵体一氧化氮合酶表达下调,RhoA/Rho激酶增加。第三,雄激素缺乏性勃起功能障碍的诊断、治疗和监测:强制性项目1。体格检查:包括身高、体重、血压、心率、肝脏和前列腺触诊、睾丸体积、痤疮、男性女性化;
2.血清激素的测定:黄体生成素?卵泡刺激素和睾酮;3.临床血液生化:尿素氮?肌肉肝脏?电解质?血酯?脂蛋白。肝功能(胆红素?碱性磷酸酶?AST?ALT?转肽酶?白蛋白);4.血液指标:血红蛋白?红细胞?白细胞?血小板?血细胞比容;5.尿液分析:尿蛋白?尿糖?沉积物的显微镜检查;6.性功能记录:勃起频率?次数?射精次数等。可选项目1。血清激素的测定:游离t?E2。2、全套血脂;3.分析;4.b超用于通过直肠测量前列腺体积。5.尿流率和尿流指数用尿计测定。6.血清前列腺特异性抗原的测定;7.骨密度的定量测量;8、瘦体重/体脂测量;9.情绪和行为的心理测试;治疗和监测由原发性或继发性睾丸功能减退引起的性腺功能减退患者常并发勃起功能障碍。雄激素治疗不仅能增强,还能恢复正常的勃起功能。
Foresta等人观察并治疗了15例重度性腺功能减退患者(血清睾酮6.94nmol/L),发现仅给予西地那非(50mg)或阿扑(3mg)的患者勃起功能没有改善,但在补充睾酮(5mg/d)6个月后,再次给予相同剂量的西地那非或阿扑,患者出现夜间勃起(NPT)和阴茎彩色多普勒超声。虽然这些只是初步结果,需要进一步研究,但我们应该考虑对任何对单一治疗无反应的性腺功能减退的勃起功能障碍患者进行联合治疗?
然而,患有性腺机能减退和勃起功能障碍的男性应该开始使用PDE5抑制剂吗?睾酮或其组合疗法需要进一步讨论吗?男性的睾酮分泌随着年龄的增长而减少,大约30%的60-70岁的男性血清游离睾酮水平下降。如果中老年男性出现与睾酮水平下降有关的症状,如疲劳、抑郁、肌肉无力和性功能障碍,则称之为迟发性性腺机能减退(LOH),其本质上是由性腺机能减退引起的,勃起功能障碍是其主要表现之一。
睾酮替代疗法可以明显改善这些患者的勃起功能。Isidori Meta al .对过去30年睾酮替代疗法对成年男性(加权平均年龄57.5岁)性功能影响的研究进行了荟萃分析。结果表明,睾酮替代疗法对勃起功能的影响与血清睾酮水平有关。睾酮替代治疗后,睾酮水平为7nmol/L的患者和勃起功能明显改善,勃起的频率、硬度和性满意度均有所提高。当睾酮水平为10毫摩尔/升时,患者的勃起频率和增加,但勃起硬度没有显著增加。
然而,当睾酮水平为12毫摩尔/升时,患者和安慰剂之间的勃起功能改善没有显著差异,这表明睾酮治疗勃起功能障碍的取决于睾酮水平。杂合性精神障碍患者体内的游离睾酮水平有不同程度的下降,单独使用PDE5抑制剂对这些患者的勃起功能障碍的往往较差。补充睾酮可以增强患者对PDE5抑制剂的反应,并显著提高国际勃起功能指数(IIEF)的得分。睾酮补充的前3个月是实验治疗期。
如果补充睾酮后症状明显改善,则表明症状与睾酮水平下降有关,可以长期治疗?如果症状没有明显改善,停止治疗并重新找到原因?不完全静脉闭塞引起的静脉渗漏引起的ED常采用手术治疗,但手术的远期效果并不理想。动物实验结果表明,睾酮缺乏常因海绵体组织结构改变而导致静脉闭塞,提示补充睾酮有助于静脉性勃起功能障碍患者勃起功能的恢复。Isidori等人还发现睾酮替代疗法可用于治疗血管性ED。最近,雅辛等人报道了一名静脉渗漏引起的勃起功能障碍患者,通过补充睾酮治愈。
患者患有严重的勃起功能障碍达3.5年,经海绵体静脉造影证实有严重的静脉渗漏。由于血清睾酮水平下降(6.25nmol/L,正常参考值范围:13.88 ~ 29.84 nmol/L),给予睾酮替代治疗。补充睾酮9周后,患者的意识勃起功能得到改善,12周后,患者同意再次进行海绵体造影,并发现静脉渗漏消失。德国的一项研究发现,口服PDE5抑制剂治疗后,12名低血浆睾酮和中度至重度勃起功能障碍的性腺功能减退男性未能改善勃起功能,海绵体血管造影显示不同程度的海绵体静脉闭塞功能障碍?肌肉注射十一酸睾酮12 ~ 20周,12例患者中有5例勃起功能和有明显改善,说明睾酮可通过恢复静脉闭塞功能改善性腺功能低下患者的勃起功能?虽然报道的病例有限,但为静脉性勃起功能障碍的治疗提供了新的思路,今后需要更多的患者进行观察和研究。
四.雄激素治疗的安全性目前,对外源性睾酮补充可能产生的不良后果的关注主要集中在良性前列腺增生和前列腺癌上。前列腺是雄激素依赖,前列腺增生的发生与前列腺癌和睾酮的生长密切相关。然而,没有证据表明补充睾酮会导致前列腺增生和前列腺癌。El-Sakka等人[34]观察了187名45岁以上性腺功能减退和接受睾酮替代治疗的勃起功能障碍患者的前列腺特异性抗原水平,发现治疗后1年和治疗前的前列腺特异性抗原水平无显著差异(P0.05)。
Calof等人[35]对中老年男性睾酮替代治疗不良反应的相关研究进行了荟萃分析,结果表明睾酮替代治疗最常见的不良反应是红细胞压积升高。尽管前列腺事件(包括前列腺癌、前列腺特异性抗原4微克/升和前列腺活检)的发生率在数量上有所增加,但与安慰剂相比没有显著差异。尽管如此,对有下尿路梗阻症状的患者应谨慎补充睾酮,而对怀疑患有PCa的患者禁用睾酮治疗。在睾酮替代期间,有必要定期检查全血细胞分析、血液PSA和前列腺及直肠指检。只要定期随访患者,睾酮替代疗法是安全的。



