维生素D与男性不育
维生素D与男性不育 随着社会产业的不断发展，不孕夫妇的发病率明显增加。育龄夫妇一年内不能怀孕的占25%，其中50%是由男性因素造成的，且逐年增加，造成沉重的经济负担，严重影响患者和夫妇的家庭生活质量。男性生殖涉及许多环节，各种疾病或因素都会导致不育。乔根森的研究发现，20%的年轻人的精子浓度低于世界卫生组织推荐的水平，40%的年轻人的精子浓度没有达到最佳生育水平。高达60-75%的男性不育患者找不到病因，只能表现出精子数量少、精子弱等异常质量。目前，临床上对这种“特发性不孕症”尚无确切的治疗方法。因此，寻找一种廉价、安全、有效的治疗方法是非常必要的。VD是一种脂溶性衍生物，是人体必需的营养物质，广州看男科哪个医院便宜903不能由人体自身合成，但可以从食物中摄取，也可以在紫外线照射下由皮肤中的7-去氢胆异构化。血管性痴呆进入血液循环后，在肝脏25-羟化酶的作用下，与血管性痴呆结合蛋白结合形成25(羟基)D，然后在1羟化酶的作用下形成1，25-(羟基)2D。1，25-(羟基)2D是血管性痴呆在体内的一种活性形式，通过血管性痴呆受体(VDR)介导发挥生物学作用。传统观点认为其生理功能主要是调节钙磷代谢和促进骨骼生长。自20世纪90年代以来，大量研究表明血管性痴呆与男性生殖功能密切相关。动物实验证实，VD通过支持细胞的三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)上调小鼠19种睾丸特异性基因的表达。ABCA1基因被敲除后，小鼠的睾丸激素水平和精子数量显著下降。Blomberg等人发现，在精子发生和成熟过程中，VDR及其代谢酶(CYP2R1、CYP27A1、CYP27B1、CYP24A1)在射精管、精原细胞、成熟精子、支持细胞、附睾、精囊和前列腺上皮中表达。1，25-(羟基)2D可以通过作用于精子的视黄醇还原酶来增加精子细胞内的钙浓度，从而提高精子的运动能力和调节精子的顶体反应。敲除雄性大鼠的VDR基因后，精子数量和精子活力下降。Aquila从分子水平研究了VD参与男性生殖功能的可能机制，发现1，25-(OH)2VD作用于VDR后，胆通过ABCA1从细胞转运到细胞，激活蛋白质磷酸化，增加细胞内Ca2水平，增加脂肪酶活性，消耗甘油三酯，加速精子运动，增加顶体酶活性，促进精子成熟和获能，从而提高精子存活率。血管性痴呆参与男性生殖功能的确切机制仍不清楚，但已有研究证实，血管性痴呆在基因、精子代谢和功能、睾丸组织形态和激素水平等多个层面参与男性生殖功能。目前，还没有统一的标准来规定男性不育患者应补充多少维生素d才能达到最佳生殖功能。鉴于中国营养学会推荐的摄入量及其安全性，本研究选择每日200IUVD。然而，国外学者认为，为了防止体内血管性痴呆水平不足，即血清25(羟基)D 50nmol/l，每天至少补充600IU的血管性痴呆是必要的。研究还发现，每日补充维生素D 100国际单位可增加血清25羟维生素D 2.5毫升/升.因此，在男性不育症患者的诊治过程中，应注意血清25羟维生素D水平的检测，并根据其水平给予相应的VD剂量，使25羟维生素D浓度达到生育功能的最佳水平。
