细说前列腺增生的病因
所谓增生，是指实质性细胞数量增加引起的组织器官体积增加，是细胞有丝分裂活动因各种原因增强的结果。人的前列腺也不例外。从出生到青春期，前列腺发育缓慢，生长缓慢；青春期后，生长速度加快，24岁左右达到顶峰，30岁左右～在45岁时，它的体积相对平衡。在未来，有些人倾向于萎缩，腺体体积变小，而另一些人倾向于增生，腺体体积逐渐增大。如果前列腺尿道明显压迫，可引起膀胱出口梗阻和排尿困难，即前列腺增生。
由于这种增生是一种良性病变，它被称为良性前列腺增生(Benign Prostatic Hyperp lasia简称BPH)，旧称前列腺肥大。前列腺增生是老年男性的常见病，一般在40岁以后开始发生增生的病理变化，50岁以后出现相关症状。前列腺增生的病因还不是很清楚，那么小编就来介绍一下前列腺增生的病因。
(1)性激素的作用:1972年，Willson首先测量前列腺增生的DHT(双氢睾酮)含量高于正常腺体～在同一腺体中，第一个增生的尿道周围腺体DHT含量高于其他区域，并提出了双氢睾酮理论，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体中的积累有关，功能性睾丸的存在是前列腺增生的必要条件，其发病率随着年龄的增长而增加。
睾酮进入前列腺细胞后，不能直接发挥作用，而是被颗粒体中的5-还原酶转化为5-双氢睾酮(D HT)，5-双氢睾酮的活性比睾酮强2～它可以与特殊受体结合形成复合物进入细胞，然后与核受体连接，并与染色质结合，从而影响RNA和DNA的合成。
也有人认为前列腺增生组织中的雌激素和雄激素可以刺激细胞合成，分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成致密的纤维结缔组织，参与前列腺增生的发展，即前列腺增生的发展变化中存在雌雄激素的协同作用，雌雄激素的平衡变化是前列腺增生的原因。
(2)前列腺细胞被胚胎唤醒:研究发现，前列腺增生的最初病理变化是增生结节的形成只发生在占前列腺5的比例％～10％前列腺增生结节的最初变化是腺组织的增生，即靠近前列腺括约肌的移动区域和尿道周围的尿道区域。也就是说，腺组织的增生是由原来的腺管形成的，生长在附近的间质中，经过复杂的再分支形成新的框架结构（即结节），根据胚胎发育的基本特征，Mcneal提出了前列腺增生胚胎再唤醒理论，前列腺增生结节的形成是前列腺间质细胞在生长过程中自发转化为胚胎发育状态的结果。
(3)细胞群比例的变化:有些人认为前列腺结构有一个严格的等级:放大细胞 过渡细胞，包括基底细胞层的，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有积极作用，如果数量过多，可导致前列腺细胞总数的增加，然而，前列腺增生的形成应该通过一些细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄激素刺激所有过渡细胞的克隆增生。
(4)生长因子:生长因子是一种调节细胞分化和生长的物质。研究表明，生长因子可以直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接作用。目前发现生长因子在前列腺增生过程中起着重要作用。
主要包括：表皮生长因子：(EGF)、成纤维细胞生长因子的转化和生长因子(FGF)胰岛素样生长因子-Ⅰ其中，碱性成纤细胞生长因子(bFGF)前列腺均浆中几乎所有细胞都被证明有丝分裂作用，在前列腺增生中的地位越来越受到重视。
