艾滋病的主要发病机制
艾滋病是一种破坏人类免疫系统的疾病。我们对艾滋病这个词并不陌生，但我们对它的理解可能并不全面。以下是艾滋病的主要发病机制，让我们对艾滋病的发病过程有更深入的了解。
(一)病毒感染过程
1.原发感染
艾滋病毒需要通过易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。艾滋病毒进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血液中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。
2.人体细胞内HIV的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，有选择地吸附在靶细胞的CD4受体上，并在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。成熟的病毒颗粒通过环化和整合、转录和翻译、组装、成熟和萌芽形成。
3.HIV感染后的三种临床转移
由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可以表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。
(二)抗HIV免疫反应
抗艾滋病毒免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过各种特异性抗体和特异性CD4对艾滋病毒蛋白进行治疗 直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等)的T淋巴细胞免疫反应。)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4 减少T淋巴细胞数量
HIV感染后体内CD44 T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4 短期内，T淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4 T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期:CD4 T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm3之间，这一期持续了几个月到十几年，平均持续了8年左右；③症状期：CD4 T淋巴细胞再次迅速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者减少到200/mm3以下，并迅速减少。
2.CD4 T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞取代，抗原递呈细胞功能受损，白细胞介素-2减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。
3.激活异常免疫
HIV感染后，CD4 、CD8 淋巴细胞表达CD699、 CD38、HLA-DR等免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 减少T淋巴细胞的速度。
通过以上文章，我们对艾滋病的发病过程有了更深入的了解。预防艾滋病，从自己开始，我们应该注意生活的卫生，照顾自己，是远离艾滋病保持健康的最基本的方法。
