HIV感染是怎样发展成艾滋病的
核心提示: HIV感染后，CD4 、CD8 淋巴细胞表达CD699、 CD38、HLA-DR等免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 减少T淋巴细胞的速度。
我们谈论艾滋病。随着社会的发展和医学知识的普及，人们对疾病的了解越来越多，艾滋病也不例外。我们知道艾滋病就像生命被判死刑一样。在急性进展期，人体免疫力迅速下降。艾滋病毒是如何侵入人体并破坏免疫力的？让我们介绍一下免疫机制。
1.CD 4 减少T淋巴细胞数量
HIV感染后体内CD44 T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4 短期内，T淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4 T淋巴细胞数可自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期:CD4 T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm3之间，这一期持续了几个月到十几年，平均持续了8年左右；③症状期：CD4 T淋巴细胞再次迅速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者减少到200/mm3以下，并迅速减少。
2.CD4 T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞取代，抗原递呈细胞功能受损，白细胞介素-2减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。
3.激活异常免疫
HIV感染后，CD4 、CD8 淋巴细胞表达CD699、 CD38、HLA-DR等免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 减少T淋巴细胞的速度。
4.免疫重建
这是指艾滋病毒治疗后，上述艾滋病毒引起的免疫异常变化可以恢复到正常或接近正常水平，各种与艾滋病相关的机会性感染和肿瘤的发病率降低，艾滋病患者的死亡率和发病率降低。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病患者免疫重建，也不能重建抗HIVCD4 T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8 T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着患者需要长期维持用药.
免疫系统是维持我们身体生理功能的重要系统。通过以上知识，我相信我们对艾滋病本身有了更深入的了解。艾滋病本身不是一种疾病，而是艾滋病毒感染发展成艾滋病。我希望你能了解更多的知识，以正确的态度和方法对待艾滋病。
