乳腺癌的病理病因

乳腺癌现在越来越常见，已经成为困扰许多女性的疾病之一。探索乳腺癌的发生和发展的原因，可以帮助临床医生更好地理解和诊断，治疗疾病，也可以提醒患者改变一些不良的日常生活习惯，具有重要意义。

诱发乳腺癌的几个已知因素：

1 年龄:在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前很少见，20岁前也很少见，但20岁后发病率迅速上升，45岁～50岁高，但相对平坦，绝经后发病率继续上升，达到70岁左右的高峰。死亡率也随着年龄的增长而增加，25岁以后死亡率逐渐增加，直到老年。

2 遗传因素：家庭妇女有乳腺癌史的第一直亲家庭，乳腺癌的风险是正常人的2～3倍。

3 其它疾病。

4 月经初潮年龄：早于13岁的人发病的风险是17岁以上人的2.2倍。

5 绝经年龄：绝经年龄大于55岁的人比45岁以下的人更危险。

6 第一次怀孕年龄：随着初产年龄的延迟，风险逐渐增加，35岁以后的风险高于无生育史。

7 绝经后补充雌激素：更年期长期服用雌激素会增加患乳腺癌的风险。

8 口服避孕药。

9 食物：尤其是脂肪饮食，会增加乳腺癌的风险。

10 饮酒。

11 绝经后妇女患乳腺癌的一个重要危险因素是体重增加。

12病毒感染

13辐射效应：容易增加患乳腺癌的风险

14精神因素:焦虑和紧张可以抑制抗癌免疫力

(二)发病机制

(1)遗传因素:Li(1988)据报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年轻人，其中一些儿童患有乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明，女性乳腺中的一些患者是由遗传基因的传递引起的，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着对遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，未来可能会有一些阐述。遗传性乳腺癌的特点如下：①发病年龄轻；②易双侧发病；③绝经前乳腺癌患者的亲属也容易在绝经前发病。

(2)基因突变:癌基因可以有两个协同阶段，但也有区别，即启动阶段和促进阶段。目前，癌基因及其产物与乳腺癌发生发展的关系得出结论：多种癌基因参与乳腺癌的形成；正常细胞第一次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次癌症；癌基因不仅参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后发挥作用；不同的基因可能参与正常乳腺上皮细胞增生癌。

①辐射会导致基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌。

②内分泌激素刺激乳腺上皮细胞增生。动物实验表明，雌激素主要作用于癌症形成的促进阶段，而正常女性的内分泌激素处于动态平衡状态，因此乳腺癌的发生与内分泌紊乱直接相关。

雌激素、孕酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素与乳腺癌的发生和发展有关。乳腺中的雌激素水平是血液中雌激素水平的几倍。乳腺中的胆及其氧化物，即胆环氧化物，可诱发乳腺上皮细胞增生，胆环氧化物本身是一种突变、癌症和细胞毒性化合物。

③口服避孕药、雌激素、雄激素等外源性激素，都会引起体内上述内分泌激素的平衡失衡，产生相应的效果。

④脂肪与乳腺癌等饮食成分与某些代谢物之间的关系：由动植物油引起的高脂血症小鼠乳腺肿瘤的发病率增加。在致癌剂对小鼠致癌作用的初始阶段，增加脂肪量不起作用，但在促进作用阶段，脂肪喂养量增加，肿瘤生长迅速加速。

（3）身体免疫功能下降：身体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和突变细胞，是乳腺癌宿主的重要因素之一，随着年龄的增长，身体免疫功能，特别是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤，包括乳腺癌容易发生在中老年人。

（4）神经功能状况：许多乳腺癌患者在发病前都有精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂引起的突变提供有利条件。

乳腺癌的发病率相对复杂，受各种因素的影响。只有更准确地理解和掌握其病理机制，才能帮助我们更好地诊断和治疗，使患者更好地意识到疾病本身，对控制和治愈疾病具有重要意义。