胎膜早破的病理生理

1.胎膜发育不良 正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生，最终演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要是指胎膜羊膜和绒毛膜结构发育异常ⅲ减少型胶对胎膜早破具有重要意义。

2.宫颈功能不全 目前有很多关于感染导致胎膜早破的研究，机制复杂。总结如下2 点：①细菌和细菌性炎症破坏胎膜结构：细菌本身和细菌引起的炎症反应过程会产生大量酶，特别是胶酶和含金属蛋白酶，破坏胎膜的胶质，最终导致羊膜张力强度和弹性下降；②诱发子宫收缩，羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌引起的母体的炎症反应过程。细菌本身的产物主要是指由破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶a2，可诱发宫缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂，主要包括：免疫细胞在炎症过程中产生白介素细胞因子，白介素可诱发收缩；花生四烯酸系统等炎症介质产生的前列腺素，如pge2 还有pgf2，这些物质会诱发强烈的子宫收缩。 3.拉伸胎膜 随着妊娠的进展，子宫增大，宫腔压力增大，宫颈不能承受正常压力逐渐增大，胎膜也向宫颈出口甚至方向突出形成前羊膜囊，前羊膜囊径逐渐增大，胎膜张力越来越大，胎膜拉伸，最终超过胎膜弹性强度和破裂。 4.宫腔内压力异常 包括宫内压力不均匀和宫内压力过大。 4.宫腔内压力异常 包括宫内压力不均匀和宫内压力过大。