艾滋病发病机制是怎样的
经过长期的研究，我们都知道艾滋病毒是通过击败我们身体的防线，进入我们的身体，最终导致其他严重的后果。但我们真的知道艾滋病的具体发病机制吗？让我们来看看专家们说了什么：
根据目前的研究，发病原理尚不完全清楚，可能与以下机制有关。
(1)HIV感染引起的免疫反应:HIV感染初期，HIV对淋巴细胞过敏后，会产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可以被CTL破坏，HIV可以死或清除；在HIV抗体的介导下，自然杀伤细胞(NK细胞)可以通过抗体依赖细胞毒性细胞(ADCC)破坏表达HIV的细胞。这种免疫反应可以去除血液循环中部分感染细胞的HIV，限制HIV感染新细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。
(2)HIV感染引起的免疫抑制:HIV对CD4细胞(包括辅助T细胞、单核细胞和巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。).在GP41的帮助下，HIV将GP120与靶细胞表面的CD4分子结合，进入细胞，使细胞感染。阿地白介素感染后，辅助T细胞功能异常或缺乏(IL-2)减少等细胞因子，减少对同一异形抗原的反应，减少B细胞的辅助功能。当CD4T细胞减少到200时，T细胞的数量异常主要是CD4辅助T细胞的数量减少×机会性感染或肿瘤易发生在106/L以下。
(3)HIV感染导致CD4细胞减少:据目前了解，其机制可能如下。
①当HIV感染引起的免疫反应(包括:CTL，当ADCC等)持续存在或过强时，CD4T细胞会减少甚至耗尽。
②HIV的直接致细胞病变作用:HIV感染可以通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当被感染的CD4T细胞的HIV-ENV基因表现较高时，通过包膜糖蛋白(GP120和GP41)的介导，与相邻的正常CD4T细胞融合，形成多核巨细胞，即合胞体细胞。合胞体细胞通常在形成后48H内死亡和溶解。由于HIV感染，胸腺和外周血T细胞前体也不能增殖和补充成熟的T细胞群。
③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物可诱导细胞凋亡。GP120/GP41可以增加激活的CD4T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传输诱导T细胞凋亡。它也可以通过辅助受体CXCR4的信号传输诱导其凋亡，这可能是由P38依赖的信号传输引起的。
综上所述，艾滋病的发病机制非常复杂，所有艾滋病患者都没有明确的发病机制。这不仅给治疗带来了问题，也干扰了生活中的预防。因此，专家建议，如果我们面对艾滋病，我们应该更多地了解相关知识。
