卵巢囊肿是怎样产生

卵巢囊肿是一种广义的卵巢肿瘤。卵巢囊肿组织比任何器官都更复杂，因为：①卵巢的组织结构具有潜在的多功能发展；②胚胎发生时卵巢与泌尿系统非常接近，部分中肾组织会迷路进入卵巢；③卵巢来自男源胚胎生殖脊，后来分化。由于卵巢囊肿的病因非常复杂，比正常病因多倍，下面我们将总结卵巢囊肿是如何产生的，以及其临床分类。

如何产生卵巢囊肿有以下说法：

1}子宫内膜种植理论：Sampson最早提出，月经期间脱落的子宫内膜碎片通过输卵管与经血反流进入腹腔，种植在卵巢及相邻盆腔腹膜，并继发生长和扩散，发展为子宫内膜异位症。有生殖道畸形或梗阻的妇女常并发子宫内膜异位症，表明经血反流会导致子宫内膜种植重复或过于粗糙的妇科双诊断，将子宫内膜挤入输卵管，导致腹腔种植输卵管通畅试验（通风、通液）和造影手术程序不规范，通过输卵管将子宫内膜碎片压入腹腔，导致子宫内膜异位症或分娩后会阴伤口出现子宫内膜异位症，是手术人员将子宫内膜带到切口，导致医源性种植。剖腹产和剖宫取胎术中的宫腔内容溢入腹腔。缝合子宫切口时，缝线穿过子宫内膜层。剖腹产和剖宫取胎术中的宫腔内容溢入腹腔。缝合子宫切口时，缝线穿过子宫内膜层。

2} 淋巴和静脉传播理论：在盆腔静脉或淋巴结中发现子宫内膜组织支持这一论点，认为远离盆腔的器官，如肺、手、大腿皮肤和肌肉，可能是淋巴或静脉传播的结果

3} 体腔上皮化生理论：女性生殖系统上皮卵巢生殖上皮和盆腔腹膜均起源于体腔上皮。当受到炎症和高创伤雌激素的影响，或体腔上皮时，经血激素或慢性炎症的反复刺激可转化为子宫内膜样组织，形成子宫内膜异位症。80％卵巢与卵巢生发上皮的化生潜能有关子宫内膜异位症的发生。然而，许多学者认为腹膜刺激和子宫内膜异位症是结果而不是原因，腹膜刺激发生在异位灶以外

4} 免疫理论:有人认为，在女性免疫功能正常的情况下，局部免疫系统被输卵管流入腹腔的内膜细胞杀死。如果局部免疫功能不足或反流腹腔内内膜细胞数量过多，免疫细胞不足以杀死子宫内膜异位症。也有报道称，子宫内膜异位症患者有红斑狼疮或其他自身免疫病史，是无病患者的两倍。实验结果表明，子宫内膜异位症患者血清中的lgg和抗子宫内膜本身的抗体明显高于对照组，子宫内膜中的lgg和补体C3的沉积率也高于正常女性。因此，人们认为子宫内膜异位症可能是一种自身免疫性疾病。目前，人们认为子宫内膜异位症患者可以有体液免疫，即B细胞反应增强，也可以有细胞免疫，即T 缺乏细胞免疫功能。上述免疫功能异常是内膜异位症的原因，还是内膜异位症的结果仍有待确定

5} 基因学说：一些子宫内膜异位症患者比普通妇女更容易患同一疾病，因此推测可能存在遗传基因。

6}koninckx等理论:最近koninckx提出，黄素化未破裂卵泡综合征常合并于宫内膜异位症患者（luteinized unruptuted follicle syndrome简称LUFS)。由于LUFS，卵泡未破裂，腹水中雌激素和孕酮浓度低，有利于子宫内膜细胞的种植，容易发生子宫内膜异位症。

7}下丘脑-垂体-卵巢轴功能异常：下丘脑-垂体功能异常主要表现在患者有过多的LH分泌无周期性变化和LH峰值，而FSH分泌正常或略低，因此LHFSH比增加LH直接作用于卵巢卵泡膜细胞，增加细胞内支链裂解P450c17a的活性，临床上，许多卵巢囊肿患者和多囊卵巢综合征患者的基本病理生理变化是卵巢产生过多的雄激素，雄激素产生过多是由于体内各种内分泌系统功能异常协同作用的结果。