尖锐湿疣的病因是什么呀
尖锐湿疣是一种传染性皮肤病。患有这种疾病的患者经常受到干扰。这种疾病主要发生在性活动期的中青年。那么是什么导致了这种疾病呢？以下是尖锐湿疣的病因。
(一)尖锐湿疣的病因
瘤病毒(HPV)属于瘤空泡病毒A，是一组直径55nm、无脂蛋白包膜的小型DNA病毒，由72个病毒壳组成的对称20面体，其基因组为一环双链DNA，含有7.9kb，在HPV的基因结构和功能研究中，分子量为5万，其开放的阅读框架 (ORFs)E6、E7、E1、E2、E4E5、L1、L2、E3、E8及相应的基因编码蛋白受到高度重视。HPV有多种类型和亚型，人们最初通过不到50种％通过高于50，已知HPV类型DNA交叉杂交率来确定新的HPV类型％新的亚型由不同的交叉杂交率和内切酶决定。目前的分类标准是：待确定 E6HPV基因组ORF，已知的E7和L1序列的同源性低于90％即使是新类型，也有2％～10％新亚型的差异小于2％基于PCR的同型变异 该技术已将HPV分为100多种类型，其中约75种已完成分子克隆和基因测序。
至少35型HPV可感染泌尿生殖道上皮，临床表现为其特异性，产生核酸技术、组织细胞学技术、尖锐湿疣、非典型增生、原位癌、鲍温丘疹、鳞状细胞癌、HPV6、HPV11等与尖锐湿疣高度相关 HPV16，HPVl8，HPV30，HPV31、HPV33、HPV42、HPV43、HPV54、HPV55等。 HPV33 ，HPV35， HPV39、HPV45、HPV51、HPV52、HPV54、HPV56、HPV66、HPV68等。
(二)尖锐湿疣的发病机制
尖锐湿疣HPV易感染粘膜和皮肤鳞状上皮细胞，性接触部位的小伤口促进感染，基底细胞层A6整合蛋白(integrin)它可能是病毒附着的受体。L1蛋白在病毒结合和进入细胞时起着协调作用。基底细胞中的HPV抗原性较弱，易于避免人体免疫系统的识别和清除。其基因早期表达E1和E2，E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白，具有腺嘌呤和鸟嘌呤三磷酸化酶活性和DNA螺旋酶活性；E2蛋白是通过固定在12-核苷复苏中的转录激活剂和限制剂 (ACCN6GGT)随着向棘细胞分化生长过程的启动转录调节，携带高复制(>HPVDNA的完整病毒颗粒出现在中上层细胞中，E6，E7 编码蛋白发挥了重要的转化细胞功能，特别是在高危HPV（HPVL6、HPVL8）感染中，ORF早期E1-E8主要负责病毒的复制和转化特性，晚期L1和L2与增殖和复制有关，病毒颗粒组装在角质形成细胞的最终分化阶段，子代病毒随死角细胞的脱落而释放。
在体液免疫研究方面，HPV抗原采用提取的病毒颗粒、细菌表达的融合蛋白、合成肽等。大多数结果表明，宿主抗体主要针对壳蛋白L2，并以最新的基因重组壳蛋白 L1或L1 L2抗原(VLPs)研究表明，HPV抗体具有型特异性，阳性结果与病史密切相关，抗体产生速度慢，滴度低，一组新感染HPV16的女性，平均血清抗体阳转近一年，平均滴度1∶100.血清抗体的维持时间尚不清楚。据报道，尖锐湿疣抗体可持续数十年。HPV细胞免疫反应一直被认为在抑制病毒再活化和疣消退方面起着重要作用。T细胞反应强度与疣的发生、持续时间和消退有关。近年来，研究发现，E6和E7的淋巴组织增生反应与皮肤损伤消退和HPV感染的去除有关；细胞毒性T淋巴细胞在宫颈癌妇女的外周血、引流淋巴结和癌组织中检测到相应的E4蛋白(CTL)。
大量HPV疫苗接种动物实验证明，预防性接种病毒或基因重组壳蛋白L1、L2、E7、E6或E5可以整体或部分保护宿主免受病毒攻击，至少可以加速排斥反应。 HPV疫苗I期和Ⅱ在临床实验报告中，人们希望从E7、E6等蛋白质中确定有效的治疗性疫苗，并扩大HPV相关疾病的治疗。
干扰素具有抗病毒、抗增殖和免疫调节活性，已成为治疗HPV感染的辅助药物，特别是泛发性和难治性尖锐湿疣，有效报告为40％～60％，影响的因素有：类型、剂量和疗程、给药方式、细胞免疫活性（与皮肤损伤表现有关）、HPV类型、剂量相关副作用限制了较大剂量系统的给药治疗，目前主要采用损伤内分区注射治疗，没有标准化的解决方案。鉴于价格和给药不便，治疗对象往往是其他方法失败的患者。一些作者认为内部注射治疗的早期治果良好，并报告了初始尖锐湿疣的治疗 (HPV6或HPV1l)效率大于70％。
