胎膜早破是由什么原因引起的
(一)发病原因
胎膜早破的原因不是很清楚。最初，从传统的力学角度来解释，然后发现胎膜本身的结构变化和感染因素对胎膜早破非常重要。近年来，我们进一步讨论了酶和细胞因子在胎膜早破过程中的作用。
1.胎膜发育不良 除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏、铜缺乏、孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。
2.感染 胎膜早破引起的宫腔感染是胎膜早破与感染的传统因果关系。近年来，人们普遍认识到感染与胎膜早破的因果关系，感染是胎膜早破的最重要原因。
3.宫颈功能不全 在非妊娠状态下，子宫颈内口可以在没有阻力的情况下扩大到8.0，可以诊断子宫颈功能不全。子宫颈功能不全主要表现为内口松弛和峡部缺乏。
4.宫腔内压力异常 头盆不称和胎位异常常见宫腔压力不均匀；双胎妊娠常见宫腔压力过大，羊水过多，咳嗽严重，排便困难。
5.创伤和机械刺激 主要分为医源性和非医源性两类。非医源性是妊娠晚期常见的活动；医源性包括多次羊膜腔穿刺术、多次检查和剥膜引产。
(二)发病机制
1.胎膜发育不良 正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生，最终演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜。胎膜发育不良主要是指胎膜羊膜和绒毛膜结构发育异常Ⅲ减少型胶对胎膜早破具有重要意义。
2.宫颈功能不全 目前，有许多关于感染导致胎膜早破的研究，机制复杂，总结如下两点：①细菌和细菌性炎症破坏胎膜结构：细菌本身和细菌引起的炎症反应过程会产生大量酶，特别是胶酶和含金属蛋白酶，破坏胎膜的胶质，最终导致羊膜张力强度和弹性下降；②诱发子宫收缩，羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌引起的母体的炎症反应过程。细菌本身的产物主要是指由破碎或破裂的细胞壁产生的磷脂酶A2，可诱发宫缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂，主要包括：参与炎症过程中免疫反应的免疫细胞产生白介素细胞因子，白介素可诱发收缩；花生四烯酸系统产生的前列腺素，如PGE2和PGF2，可诱发强烈的子宫收缩。母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂，主要包括：参与炎症过程中免疫反应的免疫细胞产生白介素细胞因子，白介素可诱发收缩；花生四烯酸系统产生的前列腺素，如PGE2和PGF2，可诱发强烈的子宫收缩。
3.拉伸胎膜 随着妊娠的进展，子宫增大，宫腔压力增大，宫颈不能承受正常压力逐渐增大，胎膜也向宫颈出口甚至方向突出形成前羊膜囊，前羊膜囊径逐渐增大，胎膜张力越来越大，胎膜拉伸，最终超过胎膜弹性强度和破裂。
4.宫腔内压力异常 包括宫内压力不均和宫内压力过大。
