科学家发现逆转艾滋病病毒易感性机制

在国家自然科学基金、云南省重点项目和中国科学院“百人计划”的资助下，中国科学院昆明动物研究所的研究人员最近发现可以逆转艾滋病毒-1型（HIV-1)易感性主要靶细胞的分子机制。研究结果发表在《BMC医学遗传学》和《国际免疫学杂志》上。

据报道，自1981年首次发现HIV以来，虽然经过30多年的研究，但仍有许多关键问题尚不清楚导致HIV-1免疫缺陷的细胞和分子机制。CD4 T细胞是HIV-1的主要靶细胞。在自然感染和通常的体外实验中，活化和增殖是HIV-1大量复制的先决条件。

1996年，科学家们意外地发现，在CD3/CD28抗体协同刺激后，激活的CD4 T细胞可以逆转HIV-1的易感性。易感性是由遗传基础决定的不同个体在同一环境中生病的风险。但目前尚不清楚这一现象所包含的调节规律和分子机制。

在研究生张华堂的指导下，博士生徐、韩妙君采用生物芯片技术，对CD4进行逆转HIV-1易感性 T细胞分析了全基因组，发现了产生逆转效应的信使核糖核酸（mRNA）表达谱特征。

经过进一步的数据挖掘和系统分析，研究人员发现137个核心基因可以调节其他基因在共同表达网络中的表达，从而影响细胞骨架、细胞周期和蛋白酶的表达，最终导致逆转效应的发生。

这一结果为HIV-1易感性研究提供了新的思路，或将有助于进一步的临床生物标记研究。