基因突变引发前列腺癌

　　科学家近日确定了一个可能在半数以上病例中发生故障的肿瘤抑制基因。

　　纽约，Mount Sinai医学院的Scott L。 Friedman博士说：“我们确定了一个基因，KLF6在半数以上的中出现了缺陷或是发生了突变。”这项发现为“发展中信号故障的研究提供了重要帮助”。他说：“我们的发现是向更好地理解前列腺癌如何发展迈出的重要一步，从中将产生更精确的诊断和治疗方法。”

　　许多肿瘤抑制基因，包括p53与多种有关，BRCA1和BRCA2使发生的几率大大增加。但是这些基因很少在前列腺癌中出现。他说：“在半数前列腺癌中发现KLF6突变是一项惊人的发现，说明在前列腺癌中，KLF6比其他已知的肿瘤抑制基因更重要。”Friedman和同事在12月21日出版的《科学》上发表了他们的发现。

　　研究人员在33例肿瘤样本的55%中检测到了KLF6突变。相比之下，在正常前列腺组织样本中却没有发现这种突变。KLF6的作用方式似乎与P53相似。与已知的肿瘤抑制基因相同，正常的KLF6基因激活了阻断细胞生长的p21基因。但在试验中，Friedman的研究小组发现突变的KLF6激活p21的效果较差，不能抑制前列腺癌细胞的生长。

　　根据Friedman，KLF6研究的下一步将是，找出KLF6突变是在前列腺肿瘤形成时还是在肿瘤已经发展后发生的。如果突变在早期发生，那么“KLF6突变存在的证据将帮助于我们及早检测出肿瘤。”

　　Friedman还指出，也可发展遗传测试以评估前列腺癌的危险性。大约10%的前列腺癌是遗传的，因此这样的测试将为具有疾病家族史的男性评估发生的危险性。