艾滋病的 发病机制是什么

随着社会的发展和开放，艾滋病等可怕的疾病出现了。我相信大多数人都知道它的危害是巨大的。因此，几乎每个国家都非常重视这种疾病，正在寻找有效的治疗方案。所以如果你想更好地了解它，让我们来看看艾滋病的发病机制。

(一)病毒感染过程

1.原发感染

艾滋病毒需要通过易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。艾滋病毒进入人体后，局部淋巴结可在24-48小时内到达，病毒成分可在外周血液中检测约5天。然后是病毒性血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞中的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，有选择地吸附在靶细胞的CD4受体上，并在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。成熟的病毒颗粒通过环化和整合、转录和翻译、组装、成熟和萌芽形成。

3.HIV感染后的三种临床转移

由于免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，临床上可以表现为典型进步者、快速进步者和长期不进步者。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，主要是特异性免疫反应。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过各种特异性抗体和特异性CD4针对HIV蛋白 直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子、干扰素等)的T淋巴细胞免疫反应。)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4 减少T淋巴细胞数量

HIV感染后体内CD44 T淋巴细胞数量不断减少，分为三个阶段：①急性感染期：CD4 短期内，T淋巴细胞数量迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4 T淋巴细胞的数量可以自行恢复到正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4 T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多为800～350/mm3之间，这一期持续了几个月到十几年，平均持续了8年左右；③症状期：CD4 T淋巴细胞再次迅速减少，多在350/mm3以下，部分晚期患者减少到200/mm3以下，并迅速减少。

2.CD4 T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞取代，抗原递呈细胞功能受损，白细胞介素-2减少，抗原反应激活能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染。

3.激活异常免疫

CD4感染HIV后 、CD8 淋巴细胞表达CD699、 CD38、HLA-DR等免疫激活标志物水平异常上升。异常免疫激活不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4 减少T淋巴细胞的速度。

4.免疫重建

抗病毒治疗后，上述艾滋病毒引起的免疫异常变化可恢复正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发病率下降，艾滋病患者的死亡率和发病率下降。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病患者免疫重建，也不能重建抗HIVCD4 T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8 T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着患者需要长期维持用药.

以上是艾滋病的发病机制。我相信你现在应该知道一些事情了。说到这里，我想到了多年来一直在努力研究这种疾病的专家。小编感谢大多数患者和朋友。我也希望所有的朋友都应该更加注意预防和避免艾滋病。