淋病的病 因是什么

淋病是一种常见的性传播疾病。我国的发病率一直很高。淋病的临床表现为尿道口红、肿胀瘙痒、轻微刺痛、尿频、尿急、尿痛、溢脓、尿道脓性分泌物等。它是由淋病奈瑟菌引起的化脓性感染。让我们来看看它的具体原因。

(一)发病原因

病原体是淋病奈瑟菌(neisseria gonorrhoeae)，又称淋病双球菌(gonococcus)，淋球菌，属奈瑟球菌科，属奈瑟球菌属。

1.发现 1879年，奈瑟将淋病双球菌从35例急性尿道炎、炎和新生儿急性结膜炎患者的分泌物中分离出来。1885年，Bumm在人、牛、羊凝固血清培养基中成功培养淋球菌，在健康人的尿道中接种菌种也能产生同样的症状。到目前为止，淋球菌是淋病病原体的结论已经开始确立。

2.形状和染色 淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长0.6～0.8?m，宽约0.5?m，通常成对排列，相邻表面扁平或略凹陷，如两颗豆子，无鞭毛，无孢子，在急性感染体内，其形式更典型，主要位于细胞浆中，慢性期在细胞外，淋球菌革兰染色阴性，碱性蓝色染色，菌体为蓝色，Pappeheim Saathof染色时，菌体呈红色，背景为天蓝色，非常清晰。

淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态，分别称为T1、T2、T3、T4、T5，其中T1和T2有毒，T3和T4无菌毛，不能感染人类。

3.菌体结构 淋球菌的致病性主要与细菌的外部结构密切相关。淋球菌的外部结构是外膜。外膜的主要成分是膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白能使淋球菌粘附在人体粘膜上，通过细胞吞噬作用进入人体细胞，在细胞内大量繁殖，导致细胞崩解。淋球菌扩散到粘膜下层，引起感染，菌毛容易粘附在子宫腔和口腔上皮细胞表面。具有致病性和传染性。

4.培养生化特性 在含有血液、血清、蛋黄、腹水等动物蛋白质的培养基上生长良好，适宜温度为35～36℃，适宜pH7.5，需要5％在二氧化碳环境中培养。

葡萄糖可以在人体尿道中发酵，但不能发酵果糖。因此，这一特性可用于葡萄糖发酵试验，以识别脑膜炎双球菌。淋球菌不产生靛蓝基质和硫化氢，在生长过程中产生氧化酶，这在早期识别中具有一定的意义。

5.营养分型 根据淋球菌培养所需的氨基酸和核酸营养基础，淋球菌可分为Arg35种营养类型，Hyx，Ura型淋球菌可引起无症状淋病和播散性淋病，对血清有抵抗力，但对青霉素等药物敏感。

6.抵抗力 淋球菌比较娇嫩，最怕干，适合潮湿，温度35～36℃，含2.5％～5.0％在二氧化碳的条件下生长，最适合pH值为7.0～7.5在完全干燥的环境中，淋球菌对外部物理和化学因素的抵抗力相当差。～2小时死亡，但如果附着在衣服和床上用品上，可以存活18英镑～24h，它可以在厚厚的脓液或潮湿的物体上存活几天，只能在50℃下存活5分钟。淋球菌对常用粘膜杀菌剂的抵抗力很弱，对可溶性银盐特别敏感，1∶4000银溶液可在7min内死亡，2min内死亡脓液中的淋球菌，1％除耐药菌株外，淋球菌对抗生感，苯酚(石炭酸)溶液可在3min内杀灭，但抗生素最小抑菌浓度逐渐增加。

(二)发病机制

1.发病机制

(1)对上皮的亲和力:淋球菌对柱状上皮和移动上皮有特殊的亲和力。男女尿道和女性宫颈覆盖柱状上皮和移动上皮，容易受到淋球菌的侵袭。男性舟窝和女性覆盖复层扁平上皮，抵抗力强，一般不受侵犯或炎症轻微。因此，成年女性淋球菌性炎很少见。皮肤不易被淋球菌感染，罕见的原发性淋球菌皮肤感染，人类对淋球菌没有先天性免疫，恢复后可发生再感染。

（2）粘附：淋球菌毛上的特异性受体可与粘膜细胞相应部位结合；其外膜蛋白Ⅱ它可以介导粘附过程；它还可以释放IgAl分解酶，抵抗细胞的排斥。这样，淋球菌和上皮细胞可以快速粘附，微环境中的pH值、离子桥、疏水结构和性激素也可以促进粘附过程。

（3）侵入和感染：淋球菌吸附在上皮细胞的微绒毛上，其外膜蛋白I转移到细胞膜，然后淋球菌被细胞吞噬进入细胞，淋球菌毛可吸附在精子上，可迅速上升到宫颈管，宫颈管粘液可暂时防止淋球菌进入宫腔，在宫颈柱状上皮细胞中，淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，损伤上皮细胞，细胞溶解后，将淋球菌释放到粘膜下间隙，引起粘膜下层感染。

(4)病变形成:淋球菌侵入粘膜下层后继续增殖，36小时左右繁殖一代，通过内毒素脂多糖、补体和IgM的协同作用，形成炎症反应，使粘膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞坏死脱落，脓液出现，腺体和隐窝开口病变最严重。

（5）传播：淋球菌感染引起的炎症可沿泌尿系统和生殖道传播。男性可扩展到前列腺、精囊腺、输精管和附睾，女性可扩散到子宫、输卵管和盆腔。严重时，淋球菌可进入血液，传播到全身各组织器官，导致传播性感染。

2.耐药机制

(1)耐药菌株类型:到目前为止，已发现4种耐药淋球菌株。

①PPNG菌株：由细菌质粒介导的耐青霉素菌株，近年来分离出不同质粒型的PPNG菌株。

②CMRNG菌株：由细菌染色体介导的耐药菌株，具有广泛的耐药谱，包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素。

③TRNG菌株：耐四环素菌株，由细菌质粒介导。

④耐氟喹诺酮菌株：由细菌染色体介导的耐药菌株，耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。

(2)耐药菌株产生的原因:

①PPNG菌株：该菌株具有染色体外遗传物质，称为质粒。它是由嗜血菌获得的控制酶产生的，可以遗传给后代。质粒突变了细胞中携带耐药性的基因R因子，从而产生β-内酰胺酶的密码可以裂解青霉素β-内酰胺环，使其失去抗菌作用。

②CMRNG菌株：基因突变可发生在淋球菌染色体中的许多遗传位点，从而改变药物的作用位点，导致耐药性。

③TRNG菌株：其耐药性的具体细节尚不清楚。

④耐氟喹诺酮菌株：涉及淋球菌染色体中几个遗传位点的基因突变。不同位点的联合突变决定了耐药性和方法。有三种耐药性机制：GYRA基因编码DNA旋转酶A亚单位突变；DNA拓扑异构酶Ⅳ突变；细胞内药物积累减少。

(3)促进淋球菌耐药性的因素:

①抗生素剂量不足:淋球菌长期处于亚治疗剂量的作用下，对青霉素的耐药性随着时间的推移而产生。

②防止滥用抗生素：已证明，随意使用青霉素作为化学预防很容易促进青霉素耐药菌株的产生。

③抗生素多剂量治疗：抗生素多剂量治疗更容易选择氟喹诺酮耐药性增强的淋球菌菌株。

分类：目前淋病可分为以下几类：

①简单淋病：

A.男性淋病：

a.急性淋菌性尿道炎

b.慢性淋菌性尿道炎

B.女性淋病：

a.急性淋菌性尿道炎和宫颈炎

b.慢性淋菌性尿道炎和宫颈炎

c.妊娠期淋病

d.女性淋菌性外炎

②并发性淋病：

A.男性淋病并发症：

a.淋菌性前列腺炎和精囊腺炎

b.淋菌性附睾炎和尿道球腺炎

c.淋菌性包皮龟头炎

d.腺性尿道炎、囊肿潴留、淋巴管炎、淋巴结炎和包皮腺脓肿

B.女性淋病及其并发症：

a.淋菌性前庭腺炎

b.淋菌性尿道旁腺炎

c.淋菌性肛周炎

d.淋菌性盆腔炎性疾病

③泌尿生殖器外淋病：

A.淋菌性眼炎

B.淋菌性咽炎

C.淋菌性直肠炎

D.淋菌性肝周炎

④传播淋病：

A.淋菌性皮炎

B.淋菌性关节炎、滑膜炎和腱鞘炎

C.淋菌性心内膜炎、脑膜炎和败血症

⑤淋病后综合征

淋病患者，急性期及时正确治疗可完全治愈，无并发性淋病单次大剂量药物治疗，治愈率达95％;如果治疗不彻底，可能会出现并发症，甚至不孕、异位妊娠、盆腔炎、尿道狭窄或失明、播散性淋病。因此，我们应该抓住机会在急性期彻底治愈淋病。