艾滋病的发病 原因有哪些

艾滋病是一种高度传染性的免疫缺陷病毒。艾滋病是一种能直接攻击人体免疫系统并破坏人体免疫功能的病毒。很多人不知道艾滋病的病因是什么。下面小编整理的艾滋病病因从起源到发病机制都非常详细。我希望你看完后能得到启发。

发病原因

自1981年美国报道发现一种可能对人类免疫系统造成破坏性的反转录病毒以来，1983年法国巴斯德研究所 Montagnier等首先分离出一种病毒，当时被命名为淋巴结病相关病毒 (lymphadenopathy associated virus，LAV)。1984年，Galo和其他病毒从一名获得性免疫缺陷综合征患者的活体组织中分离出来，被命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年，Levy分离了与获得性免疫缺陷综合征相关的病毒(ARV)。经鉴定证明，这些病毒为同一病毒，属于反转录病毒科。1986年7月，国际病毒分类委员会统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒RNA 病毒可以在体外淋巴细胞系中培养，属于反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。到目前为止，人类免疫缺陷病毒有两种类型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)2型人类免疫缺陷病毒(HIV-2)。

1.HIV-1 它起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美和世界各地。它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群也能感染B细胞、小神经胶质细胞和骨髓，是导致获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。

(1)HIV-1的形状和结构：HIV-1是直径约110nm的圆形颗粒。病毒外膜由两层脂肪组成。它是由人类细胞芽形成的新病毒。它既含有病毒蛋白，又含有宿主细胞膜的蛋白质。

(2)HIV-1基因组及其功能：HIV-1.病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长端重复 (1ong terminal repeat，LTR)RNA序列，长约634bp。

(3)HIV-1如何感染细胞和复制：游离HIV-1遇到CD4 在细胞中，超过1个HIV-1的包膜糖蛋白(GP120)与靶细胞表面的CD4分子紧密结合，导致GP120分子内的构相发生变化，使GP120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5和CXC系统，如CXCR4，通常GP120和CCR5结合感染巨噬细胞，CXCR4结合感染T细胞。随后，在gp41的参与下，HIV外膜与靶细胞膜融合。随后，病毒的核心部分被注入胞质。

近几年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 如果巨噬细胞没有特殊的树突细胞HIV-1结合蛋白质(DC-SIGN)辅助，感染无法完成。 DC-分子量为44的SIGN×103的树突细胞(DC)表面蛋白。HIV-入侵人体后，首先感染DC。这个过程是借助gpl20于DC- SIGN。结合特异性完成。然后病毒被DC吞噬进入细胞。DC处理外来病毒抗原，向T细胞提供抗原信息，刺激抗病毒免疫反应。同时，DC在抗原提取过程中直接接触T细胞，也将病毒传递给T细胞，引起T细胞感染。

2.HIV-2 它是20世纪80年代中期从西非患者中分离出来的另一种反转录病毒，可引起获得性免疫缺陷综合征。主要限于西非，但HIV-2感染病例已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现，我国也有少数病例。最近发现HIV-2存在不同的株差异。HIV-超微结构、细胞嗜性和HIV-1 相似。就分子学特性而言，HIV-与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相似，HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。与HIV-1相比，其核苷酸和氨基酸序列明显不同，仅为40％～50％类似于HIV-1，而75％类似于一些SIV。HIV-两个基因组还有三个结构基因：gag、env和pol、rev、nef，vif和vpr基因。

在了解了艾滋病的病因后，每个人都应该知道艾滋病毒是如何在人体内移动的，以及如何突破我们的免疫系统。它吞噬和破坏了人体最重要的免提系统中的T4淋巴细胞，然后逐步失去了免疫系统的功能。没有免疫系统的保护，人体很容易生病或感染。小编希望大家看完后，能做好心理预防，减少艾滋病的发生。