艾滋病-HIV的感染
艾滋病-hiv感染
扫描电子显微镜视野下可见，hiv-1.病毒正从培养出来的淋巴球中发芽，准备进一步传播后天免疫缺乏症患者的严重病理表现，主要来自人类免疫缺乏病毒感染。该病毒是一种反转录病毒，主要感染和改变人类免疫系统的重要组成，包括辅助t细胞、巨噬细胞和树突细胞（dendritic cell）等等，直接破坏细胞膜上具有cd4识别蛋白特征的t细胞(简写cd4 T细胞)的结果最为严重，因为cd4 T细胞是人体免疫系统在识别外来物质时不可或缺的元素之一 T细胞被感染而不表现CD4识别蛋白，甚至导致这种细胞死亡，导致每微升血液中的CD4 当t细胞数量低于200时，细胞免疫（cellular immunity）功能几乎完全丧失，然后导致微生物通常不容易感染健康的人类可以肆意入侵，因为hiv感染个体不能有效地区分敌人和我，最终导致各种严重的感染，通常被称为后天免疫缺乏综合征。
根据流行病学统计，自感染病毒到症状潜伏过程的中位数约为9-10年，自正式出现后天免疫缺乏症综合征以来，生存时间的中位数仅为9.2个月。然而，临床观察到的疾病的进展速度受到许多因素的影响，从两周到20年不等。这些因素甚至包括艾滋病毒攻击的免疫系统的整体状况，因此从感染开始到发病，甚至其变化程度都受到感染者免疫力与病毒活动之间互动的影响。例如，一般老年人免疫力较差，因此与年轻患者相比，病程发展迅速的风险较高；医疗质量和感染（如结核病）也会使HIV感染者处于相对不利的状态。
此外，遗传也影响了感染过程和感染后的情况。有些人有ccr5号-δ32突变基因对特定的hiv病毒株有抵抗力。更多的研究指出，罗马帝国子民后代更容易感染hiv：ccr5-delta32基因出现率为0%-6%，长期处于罗马帝国核心的西班牙、意大利和希腊。在英格兰和德国等罗马帝国边境地区，这种基因的出现率为8%-11%。ccr5-delta32基因出现率较高，这些国家从未被罗马占领过。基因变异的频率与古罗马地图的变化一致。此外，由于hiv病毒本身在进化过程中也会发生变异，不同的品系也会导致不同程度的临床表现。
