详解前列腺增生发病原因
前列腺对男性非常重要。了解前列腺增生的病因对普及前列腺增生知识和预防前列腺增生具有重要意义。前列腺增生是一种良性病变,其病因不同。前列腺增生的原因是什么?
前列腺位于直肠前,形状像栗子,底部靠近膀胱颈部,包裹后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm,纵径3cm,前后径2cm,重20g,是男性最大的 附属性腺。它分泌一种乳白色浆液,是的组成部分,含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉、酸磷酸酶和前列腺特异性 性抗原。当前列腺癌变时,血清含量显著增加。前列腺分泌物为碱性液体,使pH值达到7.3。可缓冲酸性环境,适用于精子的生存和活动 利于受孕。
前列腺的大小随年龄而变化,儿童非常小,腺组织不发达,主要由平滑肌和结缔组织组成;成熟前列腺急剧增长,特别是腺组织;老年逐渐退化,腺组织萎缩。老年前列腺增生是一种病理现象。
前列腺可分为五叶,即前叶、中叶、后叶和两侧叶。中叶和两侧叶与前列腺增生密切相关。中叶增生常突入膀胱颈,堵塞尿道内口,导致排尿困难。两侧的叶子 靠近尿道侧壁,其增生会压迫、延长和扭曲尿道,导致排尿困难。因为它靠近肛提肌,肛指检查很容易触摸,为医生提供了一种检查和发现前列腺病变的方法。
目前,前列腺增生的病因尚不十分明确。综上所述,老年男性性激素代谢失衡,包括雄激素和雌激素,是前列腺良性增生的原因。但具体环节和机器 经过多年的基础和临床研究,制度仍然不是很清楚。以前有人(Carleton)认为前列腺肥大和过度,情欲放纵,生活松散,后尿道炎症未能完全治愈 尿道梗阻与睾丸功能异常有关。现在看来很难说有什么关系。Virchow曾将肥大的前列腺描述为“肌瘤”或“腺瘤” 大的,后来,Deming(1935)和Moore(1943)等人对这个理论提出了异议,认为新生物是组织的异常肿块,生长迅速,不规律;增生是组织细胞 肥大往往会补偿同类组织的损失,或者补偿同类组织的功能不足。类似的情况可见于甲状腺、肾上腺皮质和垂体。还有动脉硬化理论、感染理论、新陈代谢 以及营养条件理论,很难解释问题的本质,更能解释问题的是内分泌理论。
很久以前,有人观察到前列腺发育与睾丸的关系 密切。两侧睾丸切除术可使前列腺萎缩。垂体在青春期前受损,前列腺也停止发育。大量使用女性素可使前列腺萎缩。每个人都承认前列腺增生是由性腺内分泌引起的 但到目前为止,仍缺乏测试数据来解释这个问题。对内分泌紊乱的细节也有不准确的理解。例如,正常男性精索内静脉血中睾酮的含量为 0.025~1.6μg%之间。在30~这个数值在80岁时逐渐减少(Finkelstein 1961)。此外,测量尿液中17酮醇的排出量,50~70岁只有40岁的男性青年排出量~55%(Mac Donald1962)。但男性激素含量的测定,结果非常不一致,有的低,有的高,有的没有变化。Lacssagne(1933)认为雌激素是可能的 可能是前列腺肥大的原因。前列腺肥大产生于前列腺侧叶、中叶等“髓质部”,不使髓质部退化;但“皮质部”没有影响。Hugins认为雄性是由雌性素引起的 素的作用降低,使髓质部退化;而“皮质部”后叶对雄性素的反应阈值较低,因此仍保持原状。男性体内的雄性素和雌性素同时产生于睾丸和肾上腺皮质,并受垂体影响 控制和调节分泌,以保持平衡关系。从治果来看,女性素和阉割对正常前列腺和前列腺癌的作用更为可靠。对前列腺肥大的影响是不恒定的。使用男性素 或男性女性素联合用于治疗前列腺肥大,均不能取得可靠的效果。综上所述,前列腺肥大与性腺内分泌紊乱密切相关,但具体机制尚不清楚。
前列腺增生必须有两个必要的条件:一个是老年,另一个是有功能的睾丸。早在90年前,就有人指出阉割的男性不会有前列腺增生。