抗艾滋病毒，不再是神话
得克萨斯大学医学院的hiv研究人员确信，他们已经抓住了hiv病毒夺走数百万人生命的致命弱点。这一弱点隐藏在Hiv包膜蛋白gp120基因中。这种蛋白质对附着在hiv上的宿主细胞至关重要。感染后，宿主细胞最终会发展成艾滋病(aids)。在6月份的《自体免疫评论》杂志上，支持该理论的其他数据将于8月3日至8日提交给墨西哥举行的第十七届国际艾滋病会议
通常，人体免疫系统可以通过制造与病毒相结合的抗体蛋白来抵抗病毒攻击。然而，hiv是一种不断变化和变化的病毒。感染后产生的抗体无法控制疾病向艾滋病的发展。由于同样的原因，艾滋病预防疫苗尚未开发出来，以促进保护性抗体的产生。
这一致命弱点属于gp120基因上编号为421-433的一小段氨基酸，目前正被科学家用于研究干预疗法。德州大学医学院病理学教授黑尔·保罗说，与其包膜的多变区域不同，hiv至少需要一个不变区域附着在细胞上。如果这个区域也发生了变化，hiv将无法感染细胞。同样重要的是，hiv不希望这个不变的区域刺激身体的防御系统。因此，hiv使用同样不变的细胞附着，使抗体产生细胞-b淋巴细胞沉默。因此，人体被蒙蔽，只在hiv的变化区域产生丰富的抗体，而不是附着在细胞上。免疫学家称这一区域为超抗原区。Hiv的智慧真是无与伦比，没有其他病毒会用这样的伎俩来欺骗身体的防御。
保罗研究小组利用工程方法生产具有酶活性的抗体，也被称为抗体酶，它可以以明确的方式攻击hiv的致命弱点。保罗说，这种酶可以识别世界各地发现的几乎所有不同形式的hiv，从而解决了hiv的多变性问题。下一步，研究人员的工作是在人类临床试验中证实这一理论。
与普通抗体不同，抗体酶可以永久退化病毒。一个单一的抗体酶分子可以灭活成千上万的病毒颗粒，而传统的抗体只能灭活一个病毒颗粒，因此传统的抗体对HIV的抗性相对较弱。
研究人员还发现，抗体不是被动地与目标分子结合，而是粉碎和摧毁目标分子的功能。最新研究表明，自然催化抗体，特别是iga类型，可能对治疗和预防hiv非常有用。德州大学医学院病理学系副主任斯蒂文·诺里斯说，保罗研究小组的工作非常创新。
这种抗体酶分离自身免疫性疾病红斑狼疮但对HIV呈阴性的患者，以及少数对HIV呈阳性但尚未患艾滋病且无需治疗的患者。研究人员发现，红斑狼疮患者的干扰免疫活动可以产生抗体酶，以应对HIV的致命弱点。经过数百万年的进化，人类基因组积累了大量的病毒片段，又称内源性逆转录病毒序列。红斑狼疮患者会产生过多的内源性逆转录病毒序列。这种类似于HIV致命弱点的免疫反应可以解释红斑狼疮患者抗体酶的产生。经过几十年的感染，少数hiv呈阳性的患者也开始在体内产生抗体酶。所以少数人的免疫系统可以用来对付所有的hiv。
加州卫生局的卡尔·汉森博士也证实，抗体酶可以消除来自世界不同地方的不同hiv菌株引起的血细胞感染，而人类血细胞是hiv感染的唯一细胞。
目前，研究人员正在研究将抗体酶输入血液，以开发HIV免疫疗法。这种抗体酶也可用作局部或直肠剂，以防止HIV病毒因经性传播而引起。
