淋病的基础常识有哪些
淋病(gonorrhea)它是淋菌性尿道炎的缩写。它是一种古常见的性病。多发生于年轻男女。
人类在古代就发现了这种疾病，圣经上也有这样的描述。17世纪来， boswell生动地描述了自己的发病情况、反复感染、并发症和治疗。 John Hunter(1728-1793年)认为疾病的类型可以根据感染部位来确定，比如粘膜上发生淋病，皮肤上发生梅毒下垂。按照这个假设，他把一个淋病病人的脓液移植到自己身上，因为这个病人同时患有梅毒，所以John Hunter同时感染淋病和梅毒，最终死于梅毒性主动脉炎。
在中国，公元前2-3世纪，《黄帝内经素问》载道:“膀胱不和是一种疾病。”公元二世纪，张仲景在《金匮要略》中描述淋病:“尿如浆，小腹弦急，引脐痛。”公元七世纪，隋朝巢元芳将淋病分为七淋病，即石淋病、气淋病、膏淋病、肺淋病、热淋病、血淋病、冷淋病、慢性淋病和慢性淋病。
解放前，我国部分城市淋病发病率约为20%。解放后，1953年早期患者几乎消失，1960年晚期患者普查普治基本完成，1964年淋病基本消失。由于淋病是世界上发病率最高的性传播疾病，接触者感染率高，潜伏期短，短期内病例会翻倍。此外，自1976年西非和东亚出现耐青霉素淋球菌菌株以来，世界淋病呈现明显增加趋势。自1975年以来，我国淋病复发，患者逐年呈直线增多，是性病的主要发病类型。如上海地区性病以淋病为主，约占90%以上。
淋病的病原体是奈瑟菌，是Neiseria于1879年首次分离的淋病双球菌，因此淋病双球菌也被称为奈瑟和球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形，两个凹面相对，大小相同，长约0.7微米，宽约0.5微米。它是一种嗜二氧化碳的需氧菌，革兰染色阴性，最适合在潮湿、温度35℃、含2.5-5%二氧化碳的环境中生长。多核白细胞中常存在椭圆形或球形，常成双排列，无鞭毛、无荚膜、无芽孢菌素，对外界理化条件抵抗力差，最怕干燥，在干燥环境中1-2 死亡时间很小。在高温或低温条件下容易死亡。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。
正常成年男性尿道长15-18cm，舟窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道和膀胱粘膜由上皮细胞移除组成。细胞的排列和层次因细菌的抵抗力而异。舟状窝系复层鳞状细胞重叠，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞排列成行，为单层结构。一旦感染，细菌可以通过细胞间隙进入粘膜下层，造成严重的病变。由于解剖结构的限制，后尿道和膀胱三角区的移动上皮不能自由伸缩，也容易受到侵袭。膀胱壁去除三角形区域具有很大的伸缩性，移除上皮可以起到鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。
淋病双球菌进入尿道后，借助菌毛和蛋白质Ⅱ与LGAL分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白质转移到尿道上皮细胞膜，然后淋病双球菌被柱状上皮细胞吞咽，然后转移到细胞粘膜下层，通过内毒素脂肪多糖和补充剂、LGM等协同作用，引起炎症反应。36小时后，会引起严重的粘膜红肿和脓液，白细胞集中在细菌丛周围。细菌进入尿道腺和隐窝后，也可以从粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化比其它部位更严重。腺管和窝开口经常堵塞，分泌物不能泄漏，导致腺和窝脓肿。
炎症反应后，大部分尿道粘膜坏死，粘膜下组织甚至海绵体也受到严重影响，导致尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎。所有被破坏的细胞都被鳞状细胞所取代，粘膜增厚、硬化、易出血。当粘膜下层、腺窝等周围组织受到侵袭时，大多被结缔组织所取代。如果感染严重或复发，可能会出现纤维化，导致尿道狭窄。
20世纪50年代，有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎，但局部冲洗效果不好，可能导致前尿道炎向后尿道扩散，形成急性后尿道炎。细菌主要侵入尿道啉、前列腺和精囊的开口。从这些管道中，淋球菌进入前列腺和精囊。所谓淋球菌性尿道炎，实际上是急性淋球菌性前列腺炎和精囊炎，少数患者伴有附睾炎。细菌潜伏在这些腺组织中，成为慢性淋病的主要病变。
