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换季痛风发作怎么办-无症状高尿酸血症高尿酸血症

发布时间:2020-11-25 11:37:18 重庆国恩中医医院

无症状高尿酸血症高尿酸血症与许多传统心血管疾病的危险因素密切相关  ;作者:烈哈尔滨医科大学附属第二医院,2011-7-15高尿酸血症(HUA)是人体布丁代谢障碍引起的疾病,影响血尿酸的生成和排泄的因素可以提高血尿酸水平。血尿酸水平过高的人中,只有5%~12%最终发展成痛风,馀者没有明显的症状。根据大量研究,HUA与老年人、男性、高血压、糖尿病、高甘油三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等传统心血管疾病的危险因素有关,因此在体检时必须进行血尿酸检查,尽快发现和介入无症状的HUA。北京燕化医院内分泌科齐林 诊断:分型有助于发现病因     体内源性和外源布丁代谢的产物。正常状态下,体内尿酸池为1200mg,每日产生尿酸约750mg,排出800~1000mg。正常情况下,血液中尿酸盐的饱和度为6。7mg/dl,血尿酸水平的提高与体内核酸代谢异常或肾脏排泄减少有关。 ; ; ;肾脏是尿酸排泄的重要器官,70%的尿酸通过肾脏排泄,其馀的从肠道和胆道排泄。肾肌酸酐清除率(Ccr)减少5%~25%,就会引起HUA。另外,吃布丁食物,进行剧烈的体力活动,长期服用药物,可以提高血尿酸水平。国际上将HUA的诊断标准定义为男性血尿酸水平>420μmol/L(7mg/dl),女性>357μmol/L(6mg/dl),无痛风发作的HUA称为无症状HUA。HUA与年龄、性别、地区、种族、遗传和社会地位有关。疫情病学数据显示,肥胖、高血压、高甘油三酯血症、过量酒精摄入是HUA发病的危险因素。 ; ; ;有助于发现HUA的病因,通常HUA患者在低布丁饮食5天后,留下24个h尿检测尿酸水平,计算尿酸排泄、尿酸清除率。 ; ; ;考虑到肾功能对尿酸排泄的影响,可以通过Ccr进行校正。根据Cua/Ccr的比例,HUA的分类如下:>10%是尿酸过多,为尿酸排泄不良,5%~10%为混合型。 ;危害:与心脑肾血管疾病密切相关的HUA和心血管疾病    ;虽然gertler在1951年首次提出尿酸和冠心病之间可能有复杂的相互作用,但近年来一直备受瞩目。 ; ; ;芝加哥心脏研究、NHANES研究和MONICA研究发现,校正传统心血管危险因素和利尿剂后,尿酸是普通人死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59度。5μmol/L(1mg/dl),男性死亡的危险性增加了48%,女性增加了126%。血尿酸>357μmol/L、(6mg/dl)是冠心病的独立危险因素,血尿酸>416。5μmol/L(7mg/dl)是中风的独立危险因素。 ; ; ;对于被诊断为冠心病的患者,Bickel等发现血尿酸>7。5mg/dl(43μmol/L)人的死亡率是血尿酸(303μmol/L)人的5倍,多因素分析证明血尿酸是冠心病人死亡和冠心病死亡的独立危险因素。 ; ;除此之外,MRFIT研究、PIUMA研究、Rotterdam队列研究和worksite研究等大型前瞻性临床研究表明,血尿酸水平是急性心肌梗塞、中风和所有心血管事件的独立危险因素,血尿酸上升86μmol/L预测心血管事件的能力高于总胆上升1。078mmol/L和血压上升21。3.3毫米高。但MONICA研究认为,血尿酸并不能预测急性心肌梗塞和心绞痛的发病。 ; ; ;1879年,MOHAMED首次提出血尿酸参与高血压的发展。1889年,Haig建议低嘌呤饮食可以作为预防高血压的手段。1990后多项研究证实,血尿酸是高血压的独立危险因素,每增加59个。5μmol/L,高血压发病相对危险增长25%。临床研究表明,原发性高血压患者90%合并HUA,而继发性高血压患者只有30%合并HUA,这表明HUA与原发性高血压有因果关系。 ; ; ;目前,有一项前瞻性研究表明,HUA可以作为急慢性心力衰竭死亡的独立预测指标,但它可以作为直接指标或间接指标,目前还不清楚。HUA和糖尿病和MS ; ;长期HUA可以破坏胰腺β细胞功能,诱发糖尿病。许多研究表明,长期HUA与糖耐量异常和糖尿病发病有因果关系。一项对中年HUA患者随访6-7年的研究表明,基线血尿酸水平>398μmol/L者,远期糖耐量异常和2型糖尿病的发病隐患比μmol/L者增加78%。 ; ; ;代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素的抵抗增加了糖程和游离脂肪酸代谢过程中血尿酸增加的同时,通过增加肾脏对尿酸的再吸收,直接引起高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并HUA,相反HUA经常伴随代谢综合征的各项指标,例如HUA患者中约80%合并高血压,50%~70%合并过重或肥胖,67%以上合并高血脂。 ; ; ;流行病学资料一致表明血尿酸与甘油三酯之间有关。有前瞻性队列研究8年后,基础甘油三酯是HUA的独立预测因素。HUA与肾损 ; ; ;尿酸与肾病密切相关。除了尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症加重肾损伤外,很多研究表明,尿酸可以直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变,导致慢性肾病。 ; ; ;日本大规模前瞻性研究发现血尿酸>8。5毫克/dl(476μmol/L)者肾功能衰竭的风险比尿酸高5。0~6。4mg/dl。(298-381μmol/L)的人增加了8倍,证明尿酸与肾脏病变的发展有关。血尿酸男性≥7。0毫克/dl(420μmol/L),女性≥6。0mg/dll(357μmol/l)末期肾病的发生危险分别增加了4倍和9倍。长期随访研究进一步证实,血尿酸每升高1mg/dl,肾病风险增加71%,肾功能恶化风险(GFR下降3ml/min/1)。73m2/年)增加了14%。与血尿酸正常人相比,血尿酸为7。0~8。9mg/dl人群新发肾病险翻倍,≥9mg/dl人群新发肾病险翻倍。 ;治疗:改善生活方式是核心  ; ;针对促进晶体溶解和防止晶体形成的目标,血尿酸水平必须低于尿酸单钠的饱和点,血尿酸必须μmol/L(6μmg/dl)主要治疗手段如下。改善生活方式   ;生活方式的变化是治疗HUA的核心,包括健康饮食、戒烟、运动和体重控制。痛风、HUA、代谢性心血管危险因素和中老年人,饮食应以低布丁食品为主(如谷类产品、水果、蔬菜、牛奶、牛奶、牛奶产品、鸡蛋),严格控制布丁含量高的食品(肉类、海鲜、动物内脏、浓肉汤等)。积极控制相关危险因素  ;我们积极控制高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟等与HUA相关的心血管危险因素。同时,还应避免使血尿酸上升的药物,如利尿剂(特别是螺栓类)、糖皮质激素、胰岛素、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡喹、烟酸等。 ; ; ;对于需要服用利尿剂并合并HUA的患者,避免使用螺栓类利尿剂,同时碱化尿液,多饮用水,每天保持尿量在2000毫升以上。对于高血压合并HUA患者,优先选择除了螺栓类利尿剂之外的降压药物。碱化尿 ; ; ;碳酸氢钠具有碱化尿、增加尿酸排放和降低血尿酸的作用。碳酸氢钠3-6g/d,可分3次口服,保持尿pH6。2~6。9范围最合适,有利于尿酸盐结晶溶解和排尿,尿pH超过7。0容易形成草酸钙和其他类结石。降低血尿酸药   ;药物治疗时机 ;无症状HUA合并心血管危险因素或心血管疾病时(包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、中风、心力衰竭或肾功能异常),血尿酸值>8指mg/dl给药物治疗无心血管危险因素或心血管疾病HUA,血尿酸值>9mg/dl给药物治疗。HUA患者发作痛风时,应积极给予抗炎镇痛药物治疗,但无需停止原用降尿酸药物。 ; ; ;增加尿酸排泄的药物 ;包括苯溴马隆、丙磺舒、磺吡酮等。苯溴马隆的作用机制是抑制近曲肾小管细胞顶侧刷状缘尿酸输送蛋白,抑制肾小管对尿酸的重吸收,降低血中尿酸浓度,因此苯溴马隆是有效促进尿酸排泄的药物。 ; ; ;苯溴马隆可用于Ccr>20ml/min肾功能不全患者,成人开始剂量50mg每天1次,1~3周后根据血尿酸水平将剂量调整到50或100mg/d,早餐后服用。肾功能不全时(Ccr)推荐剂量为50mg/d。丙磺酸、磺酸酮只能用于肾功能正常的HUA患者。 ; ; ;使用时,尿液必须碱化,尤其是肾功能不全。注意定期监测早上第一次尿pH值,将尿pH维持在6。2~6。9之间。同时保证每日饮水量不低于1500ml。注意监测肝肾功能。由于这种药物促进尿酸排泄,尿酸盐晶体可能在尿路上堆积,有尿酸结石的患者是相对禁忌证。 ; ; ;抑制尿酸合成 ; ;布丁醇。用法:成人初始剂量为每次50毫克,每天1~2次,每周可增加50~100毫克,至200~300毫克/d,分2~3次服装,每天最多不得超过600毫克。每两周测量血尿酸水平,达到正常水平时,不再增加的情况下,血尿酸恢复到357μmol/L以下,逐渐减少,以最小的有效量维持长时间。肾功能下降时达到最低有效剂量即可,例如Ccr,布丁醇推荐剂量为50~100g/d,Ccr无效。同样需要多喝水,碱化尿液。 ; ; ;别布丁醇常见的不良反应是过敏,轻度过敏者(如皮疹)可采用脱敏治疗,重度过敏者(迟发性血管炎、剥离性皮炎)经常死亡,无效。肾功能不全增加重度过敏的发生隐患,应用时应注意监测。服用期间定期检查肝肾功能、血液常规,肝肾功能和血细胞性下降停止。严重肝功能不全和明显血细胞下降者无效。 ; ; ;辅助降尿酸药 ; ;氯沙坦用于高血压和高尿酸血症患者,非诺贝特用于高甘油三酯血症和高尿酸血症患者。 ; ; ;中药 ; ;像痛风一样,黄柏可以抑制黄布丁氧化酶;延胡索、土茯苓、赤芍、秦可以消炎止痛的车前子、土茯苓、泽泻可利尿的川牛膝可以提高免疫力。

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